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consumo de Alcohol y disfunción eréctil: meta-análisis de estudios basados en la población

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un puñado de estudios26, 27, 28 han documentado los efectos nocivos del consumo crónico de alcohol en el funcionamiento sexual, pero casi ningún estudio encontró efectos beneficiosos potenciales del alcohol en la disfunción eréctil. Hemos demostrado a través de metanálisis los posibles efectos beneficiosos del alcohol en la disfunción eréctil.,

la relación entre el alcohol y el de fue compleja a partir de los datos: el consumo de 1-7 bebidas/semana pareció conferir el riesgo más bajo (OR=0.73; P=0.101), pero no fue estadísticamente significativo, y solo 8 o más bebidas/semana fueron significativas (OR=0.85; P=0.007). Parece que el consumo de alcohol, muy similar a su relación con la supervivencia cardíaca, se relaciona con la función sexual en forma de J, con un consumo moderado que confiere mayor protección y un mayor consumo que confiere menores beneficios.,

teniendo en cuenta que la disfunción eréctil y las cardiopatías comparten factores de riesgo cardiovascular similares, y los conocidos efectos citotóxicos crónicos del alcohol sobre la salud general29,la función hepática30 y la función inmunológica31,la salud general podría ser un mediador entre la Asociación del consumo elevado de alcohol y la disfunción eréctil. Este hallazgo de la relación en forma de J podría explicar por qué los estudios han demostrado los efectos dañinos del alcoholismo pesado en la función sexual, es decir, el alcoholismo conlleva un consumo excesivo de alcohol y conlleva un mayor riesgo de de en la cola de la curva J., Sin embargo, se debe tener precaución en la extrapolación, ya que nuestros resultados no mostraron una o estadísticamente significativa para el consumo de 1-7 bebidas/semana, y no demostraron ningún efecto dañino del alcohol sobre la función sexual. De hecho, tres grandes estudios9, 16, 18 han demostrado progresivamente menores rro de de para aumentar los niveles de consumo de alcohol.

intentamos identificar el nivel de corte de consumo de alcohol donde los riesgos superan a los beneficios, identificando el ‘número de bebidas / semana’ que tiene un o más cercano a 1., Para nuestra sorpresa, la categoría ‘8 o más bebidas/semana’ generó un quirófano que apenas perdió la unidad y fue estadísticamente significativo. Aunque no pudimos identificar el nivel de consumo de alcohol donde los riesgos (o>1) superan a los beneficios (o<1), al menos pudimos decir que ‘8 o más bebidas/semana’ es probable que sea un punto de corte cuando el quirófano para el de sea menor que 1. Si consumir más o menos alcohol produciría un menor o era indeterminado.,

los resultados de los dos estudios de cohorte complicaron aún más el cuadro: no mostraron ningún efecto significativo del consumo de alcohol en la disfunción eréctil. El análisis transversal de los datos de HPFS demostró una asociación protectora del alcohol en la disfunción eréctil, en gran medida en forma de J, pero después del seguimiento de los sujetos, el análisis de cohortes no encontró ninguna asociación significativa entre el consumo de alcohol y la disfunción eréctil., Dado que el nivel de evidencia de un estudio de cohorte es generalmente más alto que el de un estudio transversal, debido a menos confusión y sesgo de recuerdo, la evidencia de la cohorte de HPFS debería pesar más en nuestro análisis. Esto sugiere que la aparente asociación protectora del consumo de alcohol en la disfunción eréctil se debió probablemente a la confusión (ya que los sesgos de recuerdo, selección, observador y voluntario fueron menos probables en los estudios transversales basados en la población seleccionada)., Sin embargo, el análisis de sensibilidad demostró una asociación protectora significativa del consumo de alcohol con un mayor nivel de ajustes estadísticos (menos confusión), no solo con el ajuste por edad (más confusión), y sugiere que con mejores ajustes estadísticos (reducción de confusión) la demostración de asociación protectora podría ser posible., El análisis de sensibilidad sobre el tamaño de la muestra del estudio encontró que los estudios más pequeños demostraron efectos más grandes que los estudios más grandes, y podría sugerir que la estimación obtenida de estudios más grandes sería más confiable (efecto hacia nulo), aunque sus estimaciones no difieren significativamente. La importancia relativa de cada estudio con respecto a sus tamaños muestrales fue cuidada por la ponderación diferencial del modelo de efectos aleatorios.,

una limitación importante de los estudios anteriores basados en la población fue el tamaño relativamente pequeño de las muestras, y buscamos superar este problema de tamaño de la muestra agrupando los datos de los estudios, aunque sospechamos que el quirófano para «1-7 bebidas/semana» no era estadísticamente significativo debido al tamaño de la muestra inadecuado.

limitación 1

la confusión puede reducir la validez interna de un estudio, y dado que la disfunción eréctil es un trastorno multifactorial, la asociación entre el alcohol y la disfunción eréctil como se demostró podría ser confundida por algunos otros factores no ajustados para., En primer lugar, el tamaño del efecto para el consumo de alcohol no fue grande, y el efecto significativo podría deberse a la confusión residual. En segundo lugar, obtuvimos estimaciones agrupadas basadas en ORs que se ajustaron para diferentes números de variables de diferentes estudios, y por lo tanto cada estudio incluido tuvo un nivel diferente de confusión. Nuestro requisito mínimo para la inclusión fue que las rro tuvieran que ser ajustadas por edad, aparte de esto si se ajustaban más variables para mejor., Sin embargo, refiriéndose a la Figura 1, si la confusión era un problema, uno encontraría ORs que se ajustaron para que más variables se encontraran más cercanas a la unidad (es decir, sin efecto) y aquellas que solo se ajustaron por edad para estar más cerca de cero (es decir, asociación protectora), pero este no parecía ser el caso.

limitación 2

El consumo de Alcohol fue evaluado de muchas maneras, una por gramos de alcohol y la mayoría por el número de bebidas/semana, Pero las categorías fueron diferentes. Adoptamos un enfoque conservador al agrupar los datos, por ejemplo, si las categorías en Millett et al.,el estudio 17 no fue ninguno / 1-4 / drinks 4 bebidas / semana, excluimos el OR para el ‘Abierto’ drinks 4 bebidas / semana y solo incluimos el OR para 1-4 bebidas / semana en nuestra categoría final de 1-7 bebidas/semana, y del mismo modo solo incluimos el OR para 3-4 bebidas/semana de Cho et al.’S21 estudio en la categoría 1-7 bebidas / semana. Creemos que este enfoque conservador en la puesta en común de los resultados debe garantizar la fiabilidad de nuestros resultados.

los estudios incluidos utilizaron dos definiciones amplias de de, una que se basó en IIEF-5 o IIEF-15, y la otra que se basó en una sola pregunta de autoinforme., El análisis de sensibilidad mostró que las estimaciones sumarias basadas en cada definición fueron diferentes, y solo la autoinformada fue significativa (OR=0.73; IC 99%, 0.61–0.88; p<0.001), pero no la IIEF (OR=0.95; IC 99%, 0.65–1.40; P=0.739), y esta última no fue estadísticamente significativa. Este hallazgo plantea serias dudas sobre el uso de medidas compuestas autoinformadas de una sola pregunta del de, que muchos estudios de todo el mundo utilizaron, ya que parece que la estimación resumida para cada definición fue diferente. Sin embargo, dado que las estimaciones no difieren significativamente (P=0.,1057), esta diferencia podría deberse al azar.

limitación 3

La inferencia Causal del diseño transversal es débil. Las alternativas para una mejor inferencia causal son un estudio de cohorte o un ensayo controlado aleatorizado, pero en ambos casos se han realizado pocos estudios. Buscamos apoyar nuestros resultados de metanálisis con los hallazgos de investigación de estudios de cohortes (MMAS y HPFS), pero las cohortes no demostraron ninguna relación significativa entre el consumo de alcohol y el riesgo de de., Los HPFS transversales respaldaron los resultados de nuestro metanálisis de los estudios transversales para demostrar una asociación protectora significativa, pero los HPFS de cohorte no lo hicieron, y esto sugiere que la Asociación Protectora demostrada en los estudios transversales podría haber sido el resultado de la confusión. Otra posible explicación fue que los hombres que desarrollaron de optaron por no beber alcohol, mientras que los hombres sin De continuaron bebiendo alcohol., Como resultado, se encontró un aparente «efecto nocivo» de no beber alcohol, que era el inverso de la Asociación Protectora del consumo de alcohol en términos de RUP. Dado que el diseño del estudio de cohortes tiene una mejor inferencia causal, los resultados de los dos estudios de cohortes sugieren que el alcohol no causa ni impide el desarrollo de la disfunción eréctil. Además, la asociación estadística se encontró después de agrupar un gran número de estudios, y puede tener una significación biológica limitada para un bebedor individual.

limitación 4

encontramos heterogeneidad significativa en dos de las tres estimaciones del metanálisis., En general, puede haber muchas fuentes de heterogeneidad en el metaanálisis, y solo podemos suponer las fuentes de este estudio, que pueden incluir un número variable de factores de confusión controlados, diferentes definiciones de DE y consumo de alcohol y las diversas poblaciones incluidas. Se utilizó el modelo de efectos aleatorios que se prefiere al modelo de efectos fijos cuando existe heterogeneidad significativa.

dos razones podrían haber propagado el mito de que el consumo de alcohol es un factor de riesgo para la disfunción eréctil., En primer lugar, que el consumo de alcohol aumentó el deseo sexual, pero el rendimiento sexual deteriorado es quizás un efecto de corta duración del alcohol y no causará la disfunción eréctil de forma permanente. En segundo lugar, que el alcoholismo severo perjudica las funciones sexuales puede ser un ejemplo extremo y se confunde por el deterioro subyacente de la salud general, y a menos que sea excesivo es poco probable que cause de permanentemente., Se debe realizar más investigación para evaluar la asociación entre el consumo de alcohol agudo (que no investigamos) y crónico (que investigamos) y el desarrollo de DE, particularmente utilizando cohortes a gran escala, ya que los ensayos controlados aleatorios pueden ser poco éticos.

Este es el primer estudio que revisó y meta-analizó sistemáticamente la asociación entre consumo de alcohol y de. Nuestro metaanálisis encontró una asociación protectora significativa del consumo regular (crónico) de alcohol en la disfunción eréctil en estudios transversales, en particular para el consumo de 8 o más bebidas/semana., La evidencia de estudios de cohortes grandes sugiere que el consumo regular de alcohol no está significativamente asociado con el desarrollo de de. Por lo tanto, este estudio ha demostrado, en lo mínimo, que el consumo crónico de alcohol no es un factor de riesgo para la de. Esperamos demostrar con los resultados de este estudio que la asociación entre el consumo de alcohol y el desarrollo de la disfunción eréctil podría no ser tan directa como parecía, y la popularidad indebida de que el alcohol se etiquetara como un factor de riesgo para la disfunción eréctil era probablemente injustificada, ya que había poca evidencia de investigación que lo apoyara.

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