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consommation d’alcool et dysfonction érectile: méta-analyse des études basées sur la population

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une poignée d’études26, 27, 28 ont documenté les effets nocifs de la consommation chronique d’alcool sur le fonctionnement sexuel, mais presque aucune étude n’a Nous avons démontré par méta-analyse les effets bénéfiques possibles de l’alcool sur la dysfonction érectile.,

la relation entre l’alcool et la De était complexe d’après les données: la consommation de 1 à 7 verres/semaine semblait conférer le risque le plus faible (RO=0,73; P=0,101), mais elle n’était pas statistiquement significative et seulement 8 verres ou plus/semaine étaient significatifs (RO=0,85; P=0,007). Il semble que la consommation d’alcool, très similaire à sa relation avec la survie cardiaque, est liée à la fonction sexuelle d’une manière en forme de J, avec une consommation modérée conférant la protection la plus élevée et une consommation plus élevée conférant moins d’avantages.,

étant donné que la dysfonction érectile et les maladies cardiaques partagent des facteurs de risque cardiovasculaires similaires et que les effets cytotoxiques chroniques bien connus de l’alcool sur la santé générale29, la fonction hépatique30 et la fonction immunitaire31,la santé générale pourrait être un médiateur entre l’association d’une forte consommation d’alcool et la dysfonction érectile. Cette découverte de relation en forme de J pourrait expliquer pourquoi des études ont montré des effets nocifs de l’alcoolisme lourd sur la fonction sexuelle, c’est-à-dire que l’alcoolisme entraîne une consommation excessive d’alcool et entraîne un risque accru de dysfonction érectile à la queue de la courbe J., Cependant, la prudence doit être exercée dans l’extrapolation, car nos résultats n’ont pas montré de statistiquement significatif ou pour la consommation de 1-7 boissons/semaine, et n’ont pas démontré d’effets nocifs de l’alcool sur la fonction sexuelle. En fait, trois grandes études9, 16, 18 ont mis en évidence des SRO progressivement plus petites de la de pour augmenter les niveaux de consommation d’alcool.

Nous avons tenté d’identifier le niveau limite de consommation d’alcool où les risques l’emportent sur les avantages, en identifiant le « nombre de boissons / semaine » qui a un ou le plus proche de 1., À notre grande surprise, la catégorie « 8 boissons ou plus / semaine » a généré une ou qui a à peine manqué l’unité et était statistiquement significative. Bien que nous ayons été incapables de déterminer le niveau de consommation d’alcool où les risques (ou>1) l’emportent sur les avantages (ou<1), nous avons au moins pu dire que « 8 boissons ou plus/semaine » est susceptible d’être un seuil où la ou pour De devient inférieure à 1. Si consommer plus ou moins d’alcool donnerait un plus petit ou était indéterminé.,

les résultats des deux études de cohorte ont encore compliqué le tableau: ils n’ont montré aucun effet significatif de la consommation d’alcool sur la dysfonction érectile. L’analyse transversale des données HPFS a démontré une association protectrice de l’alcool sur la de, beaucoup de manière en forme de J, mais après le suivi des sujets, l’analyse de cohorte n’a trouvé aucune association significative entre la consommation d’alcool et la de., Étant donné que le niveau de données probantes d’une étude de cohorte est généralement plus élevé que celui d’une étude transversale, en raison d’un biais de confusion et de rappel moins important, les données probantes de la cohorte HPFS devraient peser plus lourd dans notre analyse. Cela suggère que l’association protectrice apparente de la consommation d’alcool à la De était probablement due à une confusion (puisque les biais de rappel, de sélection, d’observateur et de volontaire étaient moins probables dans les études transversales sélectionnées basées sur la population)., Cependant, l’analyse de sensibilité a démontré une association protectrice significative de la consommation d’alcool avec un niveau plus élevé d’ajustements statistiques (moins de confusion), et non avec l’ajustement de l’âge seul (plus de confusion), et suggère qu’avec de meilleurs ajustements statistiques (réduction de la confusion), la démonstration de l’association protectrice pourrait être possible., L’analyse de sensibilité sur la taille de l’échantillon de l’étude a révélé que les études plus petites ont démontré des effets plus importants que les études plus grandes, et pourrait suggérer que l’estimation obtenue à partir d’études plus grandes serait plus fiable (effet vers null), bien que leurs estimations ne diffèrent pas significativement. L’importance relative de chaque étude par rapport à la taille de l’échantillon a été prise en compte par la pondération différentielle du modèle des effets aléatoires.,

l’une des principales limites des études antérieures basées sur la population était leur taille d’échantillon relativement petite, et nous avons cherché à surmonter ce problème de taille d’échantillon en regroupant les données entre les études, bien que nous soupçonnions que la ou pour « 1-7 verres/semaine » n’était pas statistiquement significative en raison de la taille

Limitation 1

la confusion peut réduire la validité interne d’une étude, et comme LA DE est un trouble multifactoriel, l’association entre l’alcool et la de, telle qu’elle a été démontrée, pourrait être confondue par d’autres facteurs non ajustés., Premièrement, la taille de l’effet pour la consommation d’alcool n’était pas grande, et l’effet significatif pourrait être dû à la confusion résiduelle. Deuxièmement, nous avons obtenu des estimations groupées basées sur des RUP qui ont été ajustées pour différents nombres de variables provenant de différentes études, et par conséquent, chaque étude incluse avait un niveau de confusion différent. Notre exigence minimale pour l’inclusion était que les RUP devaient être ajustées en fonction de l’âge, sauf si plus de variables étaient ajustées pour le mieux., Cependant, en se référant à la Figure 1, si la confusion posait problème, on trouverait des Ru qui étaient ajustées pour tenir compte d’un plus grand nombre de variables pour être plus proches de l’unité (c’est-à-dire sans effet) et celles qui étaient seulement ajustées en fonction de l’âge pour être plus proches de zéro (c’est-à-dire

Limitation 2

La consommation D’alcool a été évaluée de plusieurs façons, une par grammes d’alcool et la plupart par le nombre de boissons par semaine, mais les catégories étaient différentes. Nous avons adopté une approche prudente dans la mise en commun des données, par exemple, si les catégories dans Millett et al.,l’étude s17 n’était pas / 1-4 / drinks 4 boissons / semaine, nous avons exclu le ou pour les boissons « ouvertes » ⩾4/semaine et n’avons inclus le ou pour 1-4 boissons/semaine dans notre dernière catégorie 1-7 boissons/semaine, et de même, nous n’avons inclus le ou pour 3-4 boissons/semaine de Cho et al.étude s21 dans la catégorie 1-7 boissons / semaine. Nous croyons que cette approche prudente dans la mise en commun des résultats devrait assurer la fiabilité de nos résultats.

Les études incluses utilisaient deux définitions générales de L’ED, l’une basée sur L’IIEF-5 ou L’IIEF-15, et l’autre basée sur une seule question d’auto-déclaration., L’analyse de sensibilité a montré que les estimations sommaires basées sur chaque définition étaient différentes et que seule celle autodéclarée était significative (RO=0,73; IC à 99%, 0,61-0,88; p<0,001), mais pas celle de L’IIEF (RO=0,95; IC à 99%, 0,65–1,40; P=0,739), et cette dernière n’était pas statistiquement significative. Cette constatation soulève de sérieux doutes quant à l’utilisation de mesures composites autodéclarées par question unique de la de, que de nombreuses études dans le monde ont utilisées, car il semble que l’estimation sommaire pour chaque définition était différente. Cependant, puisque les estimations ne différaient pas significativement (P = 0.,1057), cette différence pourrait être due au hasard.

Limitation 3

l’inférence Causale de la conception transversale est faible. Les solutions de rechange pour une meilleure inférence causale sont soit une étude de cohorte ou un essai contrôlé randomisé, mais dans les deux cas, peu d’études ont été réalisées. Nous avons cherché à étayer nos résultats de méta-analyse avec les résultats de recherche des études de cohorte (MMAS et HPFS), mais les cohortes n’ont démontré aucune relation significative entre la consommation d’alcool et le risque de de., Les FHP transversales ont appuyé nos résultats de méta-analyse des études transversales en démontrant une association protectrice significative, mais les FHP de cohorte ne l’ont pas fait, ce qui suggère que l’association protectrice démontrée dans les études transversales pourrait avoir résulté d’une confusion. Une autre explication possible était que les hommes qui ont développé ED ont choisi de ne pas boire d’alcool, alors que les hommes sans ED ont continué à boire de l’alcool., En conséquence, un « effet nocif » apparent de ne pas boire d’alcool a été constaté, ce qui était l’inverse de l’association protectrice de la consommation d’alcool en termes de SRO. Étant donné que le plan de l’étude de cohorte a une meilleure inférence causale, les résultats des deux études de cohorte suggèrent que l’alcool ne cause ni n’empêche le développement de la dysfonction érectile. En outre, l’association statistique a été trouvée après la mise en commun d’un grand nombre d’études, et peut avoir une signification biologique limitée pour un buveur individuel.

Limitation 4

Nous avons constaté une hétérogénéité significative dans deux des trois estimations de la méta-analyse., En général, il peut y avoir de nombreuses sources d’hétérogénéité dans la méta-analyse, et nous ne pouvons que supposer les sources de cette étude, qui peuvent inclure un nombre variable de facteurs de confusion contrôlés, différentes définitions de la consommation de DE et d’alcool et les diverses populations incluses. Nous avons utilisé le modèle des effets aléatoires qui est préféré au modèle des effets fixes lorsqu’il existe une hétérogénéité significative.

deux raisons pourraient avoir propagé le mythe selon lequel la consommation d’alcool est un facteur de risque de dysfonction érectile., Premièrement, cette consommation d’alcool a augmenté le désir sexuel mais la performance sexuelle altérée est peut-être un effet de courte durée de l’alcool et ne causera pas de dysfonction érectile de façon permanente. Deuxièmement, que l’alcoolisme sévère altère les fonctions sexuelles peut être un exemple extrême et est confondu par la détérioration sous-jacente de la santé générale, et à moins qu’il ne soit excessif, il est peu probable qu’il provoque de manière permanente., Plus de recherche doit être faite pour évaluer l’association entre la consommation d’alcool aiguë (nous n’avons pas étudié) et chronique (que nous avons étudié) et le développement de la dysfonction érectile, en particulier en utilisant des cohortes à grande échelle, car les essais contrôlés randomisés peuvent être contraires à l’éthique.

il s’agit de la première étude qui a systématiquement examiné et méta-analysé l’association entre la consommation d’alcool et de. Notre méta-analyse a révélé une association protectrice significative de la consommation régulière (chronique) d’alcool sur la dysfonction érectile dans des études transversales, en particulier pour la consommation de 8 boissons ou plus/semaine., Les preuves provenant d’études de cohortes importantes suggèrent que la consommation régulière d’alcool n’est pas significativement associée au développement de la dysfonction érectile. Par conséquent, cette étude a démontré, pour le moins, que la consommation chronique d’alcool n’est pas un facteur de risque de dysfonction érectile. Nous espérons démontrer avec les résultats de cette étude que l’association entre la consommation d’alcool et le développement de la De pourrait ne pas être aussi simple qu’il y paraît, et la popularité excessive de l’alcool étant étiqueté comme facteur de risque de la De était probablement injustifiée car il y avait peu de preuves de recherche à l’appui.

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