Pour qu’un microorganisme pathogène infecte le corps humain, il doit y avoir une passerelle ou un portail par lequel il pénètre dans les cellules humaines. La bactérie de la peste fonctionne de cette façon, détournant les globules blancs envoyés pour l’éliminer. Voyageant à l’intérieur des globules blancs vers les ganglions lymphatiques, les bactéries éclatent et attaquent le point focal du système immunitaire humain. Le Dr Stephen O’Brien a estimé que le gène CCR5 muté, delta 32, pourrait avoir empêché la peste de pénétrer dans les globules blancs de son hôte.,
Eyam a fourni à O’Brien une occasion idéale de tester cette théorie. Plus précisément, Eyam était une population isolée connue pour avoir survécu à une épidémie de peste. Tout le monde dans la ville aurait été exposé à la bactérie, donc il est probable que tout trait génétique salvateur aurait été possédé par chacun de ces survivants. « Comme une machine Xerox », explique O’Brien, » leurs fréquences génétiques ont été répliquées pendant plusieurs générations sans beaucoup d’infusion de l’extérieur », fournissant ainsi un bassin viable de descendants survivants qui auraient hérité d’un tel trait.,
savoir qui est mort et qui a vécu les premières années de la peste est quelque peu problématique. Les décès parmi la population anglaise en général n’ont pas été enregistrés au 14ème siècle-l’apogée de la peste-et la plupart des communautés n’ont commencé à enregistrer des registres paroissiaux que vers 1538. Heureusement, Eyam a commencé à tenir un registre paroissial en 1630. Ainsi, l’historien John Clifford a commencé par examiner le registre, notant tous ceux qui étaient en vie en 1665, l’année où la peste est venue à Eyam., Il a cherché des preuves de vie tout au long de l’année 1725-mariages, baptêmes, enterrements qui ont eu lieu des années après que la peste ait quitté le village. En supprimant les noms des personnes perdues pendant la période de la peste, il était
capable de déterminer qui étaient les survivants.
Les échantillons D’ADN ne pouvaient être prélevés que chez les descendants directs des survivants de la peste. L’ADN est le composant principal des chromosomes, qui portent les gènes qui transmettent les caractéristiques héréditaires., Nous héritons de notre ADN de nos parents, ainsi Joan Plant, résidente D’Eyam, par exemple, a peut-être hérité de la mutation delta 32 d’un de ses anciens parents. Plant peut retracer la lignée de sa mère depuis dix générations jusqu’aux frères et sœurs Blackwell, Francis et Margaret, qui ont tous deux vécu la peste au tournant du 18ème siècle. L’étape suivante consistait à prélever un échantillon D’ADN sur Joan et les autres descendants. L’ADN se trouve dans les noyaux des cellules. La quantité est constante dans toutes les cellules, indépendamment de la taille ou de la fonction de cette cellule., L’une des méthodes les plus simples pour obtenir un échantillon de tissu D’ADN consiste à prélever un tampon de joue ou buccal.
Les scientifiques qui étudient le VIH ont découvert pour la première fois la capacité de blocage de la passerelle de la mutation CCR5 en 1996. Plusieurs compagnies pharmaceutiques ont alors rapidement commencé à explorer la possibilité de développer des produits pharmaceutiques qui imiteraient delta 32 en se liant au CCR5 et en bloquant l’attachement du VIH. Les méthodes de traitement précédentes ont interféré avec la capacité du VIH à se répliquer après que le virus a déjà pénétré dans une cellule., Cette nouvelle classe de traitement du VIH, appelée inhibiteur précoce-ou inhibiteur de fusion-médicaments cherchent à empêcher le virus de se fixer jamais du tout. Ces produits pharmaceutiques en sont encore à des stades relativement précoces de développement, mais constituent certainement une nouvelle méthode prometteuse pour aborder le traitement du VIH.
sang de Crohn, résistant à l’infection. Après trois semaines de tests à L’University College de Londres, delta 32 avait été trouvé dans 14% des échantillons. C’est un pourcentage génétiquement significatif, mais qu’est-ce que cela signifiait vraiment?, Les villageois auraient-ils pu hériter du delta 32 d’ailleurs, des résidents qui avaient déménagé dans la communauté dans les années 350 depuis la peste? Était-ce vraiment un pourcentage plus élevé que partout ailleurs? Pour le savoir, O’Brien a réuni une équipe internationale de scientifiques pour tester la présence de delta 32 dans le monde entier. « Les autochtones africains n’avaient pas du tout delta 32″, dit O’Brien,  » et quand nous avons regardé les Asiatiques de l’Est et les Indiens, ils étaient également à plat zéro., »En fait, les niveaux de delta 32 trouvés dans Eyam n’ont été égalés que dans les régions D’Europe qui avaient été touchées par la peste et en Amérique, qui a été, pour la plupart, réglé par les survivants de la peste européenne et leurs descendants.
pendant ce temps, des travaux récents sur une autre maladie étonnamment similaire à la peste, le SIDA, suggèrent que O’Brien était sur la bonne voie. Le VIH, Le virus qui cause le SIDA, trompe le système immunitaire de la même manière que la bactérie de la peste, ciblant et prenant le contrôle des globules blancs. Virologue Dr., Bill Paxton, du Aaron Diamond AIDS Research Center de New York, a remarqué : » le centre n’avait aucune étude sur les personnes exposées au VIH mais qui étaient restées négatives. »Il a commencé à tester le sang de personnes séronégatives à haut risque comme Steve Crohn, exposant leur sang à trois mille fois la quantité de VIH normalement nécessaire pour infecter une cellule. Le sang de Steve n’a jamais été infecté. « Nous avons pensé que nous avions peut-être infecté la culture avec des bactéries ou autre », explique Paxton. « Nous sommes donc retournés à Steve. Mais c’était le même résultat. Nous y sommes retournés encore et encore. Même résultat., »Paxton a commencé à étudier L’ADN de Crohn, et a conclu qu’il y avait une sorte de mécanisme de blocage empêchant le virus de se lier à ses cellules. D’autres recherches ont montré que ce mécanisme était delta 32.