objectif: L’adénosine est un agent neuroprotecteur endogène qui est libéré pendant l’ischémie, l’hypoxie, l’épilepsie et les lésions cérébrales ischémiques. La caféine est un antagoniste des récepteurs de l’adénosine qui pourrait interférer avec l’effet neuroprotecteur de l’adénosine dans ischémique hypoxique conditions., Une étude a été entreprise pour étudier l’effet de la caféine sur la fonction neurologique, la formation d’œdème et la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique après une blessure à la tête expérimentale chez le rat.

méthodes: les rats Wistar femelles adultes classés en différents groupes ont reçu de la caféine par voie intrapéritonéale à des doses de 0, 50, 100 et 150 mg/kg de poids corporel. Trente minutes après le traitement à la caféine, les animaux ont été soumis à une commotion cérébrale (CHI) administrée par un dispositif d’impact cortical contrôlé. Le score de gravité neurologique a été enregistré chez chaque rat à 2 heures après le CHI., La densité, la teneur en eau (comme indicateur d’œdème) et l’atteinte de la barrière hémato-encéphalique ont été analysées dans le tissu cortical entourant le site de la lésion. Les niveaux de myéloperoxydase et de malondialdéhyde dans la région corticale ont été mesurés comme indicateurs d’infiltration de neutrophiles et de peroxydation lipidique, respectivement.

résultats: une augmentation significative de la latence de redressement et de la déficience neurologique après CHI a été observée chez les rats traités à la caféine par rapport aux animaux non traités., Bien qu’aucun décès ne soit survenu chez les rats exposés au CHI après un prétraitement avec une solution saline, le prétraitement avec de la caféine a entraîné une mortalité importante des animaux après un traumatisme de manière dose-dépendante. La caféine a également exacerbé l’infiltration de neutrophiles, l’œdème et la perturbation de la barrière hémato-encéphalique dans le cortex traumatique. La microscopie optique du cerveau a révélé une hémorragie plus grave et une dégénérescence neuronale dans l’hémisphère blessé des rats traités à la caféine par rapport aux rats du groupe blessé seul., Une augmentation significative du malondialdéhyde dans le cerveau de rats blessés traités avec de la caféine avant le CHI a clairement indiqué le rôle du stress oxydatif.

Conclusion: la caféine affecte négativement les résultats après le CHI, peut-être à la suite du blocage des récepteurs de l’adénosine. Les résultats indiquent également l’implication de dommages neuronaux médiés par les radicaux libres dans l’exacerbation induite par la caféine du neurotraumatisme.