Les inhibiteurs sélectifs de la cyclooxygénase-2 (COXIBs) ont été développés dans le but principal de minimiser les effets indésirables gastro-intestinaux, qui sont observés avec l’utilisation d’anti-inflammatoires non stéroïdiens traditionnels (AINS). Leur utilisation à long terme est limitée par le développement de l’hypertension, de l’oedème, et l’insuffisance cardiaque congestive chez une proportion significative de patients., Les AINS bloquent l’activité des isozymes de la COX, la COX – 1 et la COX-2, qui sont les médiateurs de la conversion enzymatique de l’arachidonate en prostaglandine H2 (PGH2) et d’autres métabolites de la prostaglandine (PG). Il est bien établi que le profil cardiovasculaire des inhibiteurs de la COX-2 peut être expliqué par l’inhibition de la synthèse de PG COX-dépendante. Après la synthèse par COX de PGH2 à partir de l’arachidonate, le PGH2 est métabolisé en l’un des cinq PGs bioactifs au moins, y compris le PGE2, le PGI2, le PGF2, le PGD2 ou le thromboxane A2 (TXA2)., Ces prostanoïdes ont des effets cardiovasculaires pléiotropes, altérant la fonction plaquettaire et la fonction rénale, et ils agissent soit comme vasodilatateurs ou vasoconstricteurs. Bien que la COX – 1 et la COX-2 présentent une activité biochimique similaire dans la conversion de l’arachidonate en PGH2in vitro, les prostanoïdes ultimes qu’ils produisent in vivo peuvent être différents en raison de la régulation différentielle de la COX-1 et de la COX-2, de la distribution tissulaire et de la disponibilité des synthases prostanoïdes., PGs ont été établis comme étant gravement impliqués dans l’atténuation de l’hypertension, aidant à maintenir le flux sanguin médullaire (MBF), favorisant l’excrétion urinaire de sel, et préservant l’homéostasie normale de la thrombose, et les chercheurs ont constaté que l’utilisation d’inhibiteurs de la COX-2 a causé de nombreuses complications graves en modifiant l’homéostasie normale du corps. Le but de la présente recherche est d’expliquer brièvement les effets secondaires des inhibiteurs de la COX-2 sur le système rénal et cardiovasculaire.