Les neurones communiquent entre eux par de brefs signaux électriques appelés potentiels d’action. Ce sont de brèves modifications de la tension à travers la membrane dues au flux de certains ions dans et hors du neurone. Dans cet article, nous allons discuter de la façon dont un potentiel d’action (AP) est généré et comment la conduction d’un potentiel d’action se produit.

le potentiel membranaire au repos

le potentiel membranaire au repos des cellules varie en fonction du type de cellule., Pour les neurones, il se situe généralement entre -50 et-75mv. Cette valeur dépend des types de canaux ioniques ouverts et des concentrations de différents ions dans les fluides intracellulaires et extracellulaires pendant l’état de repos. Dans les neurones, les anions K+ et organiques se trouvent généralement à une concentration plus élevée dans la cellule qu’à l’extérieur, tandis que Na+ et Cl – se trouvent généralement à des concentrations plus élevées à l’extérieur de la cellule.

Cette différence de concentrations fournit un gradient de concentration pour que les ions s’écoulent vers le bas lorsque leurs canaux respectifs sont ouverts., Par conséquent, les ions K+ se déplaceraient hors des cellules, tandis que les ions Na+ et Cl – se déplaceraient dans la cellule. À l’état de repos, la cellule est principalement perméable à K+, ce qui exerce la plus grande influence sur le potentiel de membrane de repos des trois ions. De plus amples informations sur la génération de potentiel de repos peuvent être trouvées ici.

Ces gradients de concentration sont maintenus par l’action de L’ATPase Na+ / K+ via le transport actif, ce qui permet à son tour de maintenir le potentiel membranaire.,

Figure 1 – Schéma démontrant les ions impliqués dans le réglage du potentiel membranaire au repos, ainsi que la direction des gradients de concentration d’ions.

génération de potentiels D’Action

pendant l’état de repos, le potentiel membranaire apparaît parce que la membrane est principalement perméable à K+. Un potentiel d’action commence au niveau de la Butte axonale à la suite de la dépolarisation. Lors de la dépolarisation, les canaux ioniques sodiques voltage-gated s’ouvrent en raison d’un stimulus électrique., Comme les ions sodium se précipitent dans la cellule leur charge positive, pousse le potentiel à l’intérieur de la cellule de négatif à plus positif.

Si un potentiel seuil est atteint, alors un potentiel d’action est produite. Les potentiels d’Action ne se produiront que si un seuil est atteint. Par conséquent, ils sont décrits comme « tout ou rien ». De plus, si le seuil est atteint, la réponse maximale sera obtenue.

Une fois la cellule dépolarisée, les canaux ioniques sodiques voltage-gated commencent à se fermer., La charge positive élevée à l’intérieur de la cellule provoque l’ouverture de canaux potassiques fermés par tension, les ions K+ se déplacent maintenant vers le bas de leur gradient électrochimique hors de la cellule. À mesure que le K+ sort de la cellule, le potentiel membranaire devient plus négatif et commence à s’approcher du potentiel de repos.

Typiquement, la repolarisation dépasse le potentiel membranaire au repos, ce qui rend le potentiel membranaire plus négatif. Ceci est connu comme une hyperpolarisation. Il est important de noter que L’ATPase Na+/K+ n’est pas impliquée dans le processus de repolarisation suivant un potentiel d’action.,

Chaque potentiel d’action est suivie par une période réfractaire. Cette période Peut être divisée en:

• la période réfractaire absolue qui se produit Une fois que les canaux sodiques se ferment après un AP. Les canaux sodiques entrent alors dans un état inactif pendant lequel ils ne peuvent pas être rouverts, quel que soit le potentiel membranaire.

et

• la période réfractaire relative, qui se produit lorsque les canaux de sodium lentement sortir de l’inactivation. Pendant cette période, le neurone peut être excité avec des stimuli plus forts que ceux normalement nécessaires pour initier un AP., Au début de la période réfractaire relative, la force du stimulus requis est très élevée. Progressivement, il devient plus petit tout au long de la période réfractaire relative à mesure que plus de canaux sodiques se rétablissent de l’inactivation.

Propagation des potentiels d’Action

Les potentiels d’Action se propagent le long des axones des neurones via des courants locaux. Les courants locaux induisent une dépolarisation de la membrane axonale adjacente et lorsque celle-ci atteint un seuil, d’autres potentiels d’action sont générés., Les zones de la membrane qui se sont récemment dépolarisées ne se dépolariseront pas à nouveau en raison de la période réfractaire – ce qui signifie que le potentiel d’action ne voyagera que dans une direction.

ces courants locaux finiraient par diminuer en charge jusqu’à ce qu’un seuil ne soit plus atteint. La distance que cela prendrait dépend de la capacité et de la résistance de la membrane:

• capacité de la Membrane – la capacité de stocker la charge. La capacité inférieure entraîne une plus grande distance avant que le seuil ne soit plus atteint.,
• résistance de la Membrane – dépend du nombre de canaux ioniques ouverts. Plus le nombre de canaux ouverts, plus la résistance de la membrane est. Une résistance membranaire plus élevée entraîne une plus grande distance avant que le seuil ne soit plus atteint.

axones myélinisés

afin de permettre une conduction rapide des signaux électriques à travers un neurone et de les rendre plus économes en énergie, certains axones neuronaux sont recouverts d’une gaine de myéline. La gaine de myéline entoure l’axone pour former une couche isolante., Plus d’informations sur la gaine de myéline peuvent être trouvées ici

le long d’un axone myéliné, il y a des lacunes périodiques où il n’y a pas de myéline et la membrane axonale est exposée. Ces lacunes sont appelées nœuds de Ranvier. Contrairement aux sections myélinisées de l’axone qui n’ont pas de canaux ioniques voltage-gated, les nœuds de Ranvier abritent une densité élevée de canaux ioniques. Pour cette raison, un potentiel d’action ne peut se produire qu’au niveau des nœuds.

la gaine de myéline accélère la conduction en augmentant la résistance de la membrane et en réduisant la capacité de la membrane., Par conséquent, le potentiel d’action est capable de se propager le long du neurone à une vitesse plus élevée que ce qui serait possible dans les neurones non myélinisés. Les signaux électriques sont rapidement conduits d’un nœud à l’autre, où est provoque la dépolarisation de la membrane. Si la dépolarisation dépasse le seuil, elle initie un autre potentiel d’action qui est conduit au nœud suivant. De cette manière, un potentiel d’action est rapidement conduit vers le bas d’un neurone. Ceci est connu sous le nom de conduction saltatoire.,

pertinence clinique – sclérose en plaques

la sclérose en plaques (SEP) est une maladie auto-immune chronique acquise affectant le SNC. Il en résulte une démyélinisation, une gliose et des lésions neuronales. Les présentations courantes de la maladie sont la névrite optique, la myélite transversale et les symptômes cérébelleux tels que l’ataxie.

Il existe trois types principaux de maladie:

• rechute-rémittente – les Patients font face à des épisodes de rémission (au cours desquels aucun symptôme n’est présent) et à des exacerbations de la maladie.,
• secondaire Progressif – initialement, la MS est de type rechute-rémittente. Cependant, à un moment donné, l’évolution de la maladie change et la fonction neurologique s’aggrave progressivement.
• primaire progressive-après l’apparition de la maladie, il y a une progression régulière et une aggravation de la maladie.

Il n’y a pas de remède connu pour la SEP, mais certaines thérapies se sont avérées utiles en termes de gestion des exacerbations aiguës, de prévention des exacerbations et de ralentissement de l’invalidité., For example, high doses of intravenous corticosteroids can help to relieve symptoms in acute exacerbations.