résumé

Les marées rouges de Floride se produisent chaque année en raison de la prolifération du dinoflagellé Marin Karenia brevis, qui produit des neurotoxines appelées brevotoxines. L’exposition par inhalation aux brevotoxines n’entraîne généralement que des symptômes des voies aériennes supérieures. L’exposition entraîne rarement des symptômes des voies respiratoires inférieures, comme dans notre cas. Nous rapportons le cas d’un homme de 50 ans qui présentait des antécédents de dyspnée de 4 semaines après une exposition à la marée rouge., La tomodensitométrie (TDM) de la poitrine a montré des opacités bilatérales diffuses du verre broyé et un épaississement interstitiel. Les cultures de lavage bronchoalvéolaire et la cytologie étaient négatives. Le patient a commencé sous stéroïdes. Au cours des prochaines semaines, les symptômes du patient ont disparu. Une tomodensitométrie répétée a montré une résolution complète des opacités du verre dépoli. Les stéroïdes ont ensuite été effilés. La plupart des patients exposés à des proliférations d’algues présentent des symptômes auto-limitants. Les patients asthmatiques sont particulièrement sensibles à l’aggravation des symptômes respiratoires après une exposition à des aérosols de brevotoxines., Ce cas souligne que, dans de rares cas, l’exposition à la marée rouge peut entraîner de graves symptômes des voies respiratoires inférieures.

1. Présentation du cas

Un homme de 50 ans ayant des antécédents d’hypertension, des antécédents de tabac de 30 ans et une embolie pulmonaire 12 ans avant l’admission présentait des antécédents de dyspnée s’aggravant progressivement pendant 4 semaines. Ses symptômes ont commencé par une toux sèche, une légère dyspnée et des fièvres. Il a reçu un cours de lévofloxacine et d’azithromycine. Alors que sa toux et ses fièvres se résorbaient, sa dyspnée continuait de s’aggraver., Ces symptômes ont commencé après qu’il ait été exposé à la marée rouge de Floride. Quatre semaines plus tôt, le patient a déclaré être allé à la plage pour se baigner. Malheureusement, il a nagé dans une grande zone de marée rouge (Figure 1). Les marées rouges de Floride se produisent en raison de fortes concentrations de proliférations d’algues, en particulier Karenia brevis (K. brevis) qui donne à l’eau une décoloration rouge (Figure 2). Immédiatement après l’exposition, le patient a commencé à avoir des symptômes. Il a nié tout voyage récent, consommation de drogues illicites et expositions professionnelles. Il a également nié avoir reçu des transfusions sanguines récemment. Il travaillait comme infirmier.,

Figure 1

Figure 2

On initial examination, the patient was profoundly hypoxic requiring FiO2 0.,8 pour maintenir une saturation en oxygène appropriée via une canule nasale à haut débit. Il était malade et souffrait d’une légère détresse respiratoire. Le reste de l’examen était significatif pour les craquements bibasilaires et l’absence d’œdème de la pédale. Les premiers tests ont été significatifs pour le nombre de globules blancs à 28 x 103 cellules / µL avec neutrophilie et absence d’éosinophilie. D’autres laboratoires importants ont inclus des niveaux élevés de peptide natriurétique cérébral 440 pg/mL (normal < 100 pg/mL) et de procalcitonine normale 0,22 ng/mL (normal < 0,5 ng / mL)., Le patient a commencé à prendre des antibiotiques à large spectre.

la tomodensitométrie (TDM) de la poitrine a montré une atténuation prédominante plus faible du verre moulu, ainsi que de petits kystes et un épaississement septal interlobulaire lisse (Figures 3(a) et 3(b)). Il n’y avait pas de nodules centrilobulaires. Une bronchoscopie a été réalisée le jour de l’admission. Le patient n’était pas candidat à une biopsie transbronchique en raison de ses besoins élevés en oxygène. L’analyse du liquide de lavage broncho-alvéolaire (BAL) a montré 88% de macrocytes et 10% de lymphocytes. Le patient a été poursuivi sous traitement antibactérien tandis que la poursuite du travail s’est poursuivie., Malgré un cours d’une semaine d’antibiotiques board spectrum, il a continué à avoir des besoins élevés en oxygène. À ce stade, le diagnostic différentiel comprenait une pneumonie aiguë d’hypersensibilité (HP) due à une exposition à la marée rouge, une bronchiolite respiratoire associée à une pneumopathie interstitielle (RB-ILD), une pneumonie interstitielle desquamative (DIP) et un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Le reste de l’analyse du fluide BAL était négatif pour les cultures bactériennes et fongiques, les études virales, y compris la grippe et la cytologie, n’ont noté aucun organisme ou cellule maligne., D’autres résultats négatifs comprenaient un examen auto-immun de la maladie du tissu conjonctif, y compris un panneau de myosite étendue et un panneau d’hypersensibilité.,iv>
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étant donné que les cultures étaient négatives, le patient a commencé à prendre 1 mg / kg de Prednisone par jour avec un diagnostic de HP dû à une exposition à la marée rouge. Bien que RB-ILD et DIP soient restés à l’étude, le patient présentait une association temporelle claire de l’apparition des symptômes après une exposition par inhalation., De plus, le patient n’avait pas fumé au cours des 4 dernières semaines avant la présentation à notre établissement. En dépit d’être hors cigarettes, sa dyspnée a continué à s’aggraver. Il est à noter que les résultats de BAL chez les patients atteints de RB-ILD ou de DIP sont généralement prédominants sur les macrocytes comme chez notre patient, tandis que chez HP, les résultats de BAL sont prédominants sur les lymphocytes. Cependant, les fumeurs atteints de HP peuvent ne pas avoir de lymphocytose bal marquée par rapport aux non-fumeurs . De plus, jusqu’à deux tiers des patients atteints de RB-ILD ou de DIP s’améliorent une fois qu’ils ont cessé de fumer ., Dans les cas où ils ne s’améliorent pas avec l’arrêt du tabac, les corticostéroïdes ne procurent qu’un bénéfice marginal . Notre patient a cependant noté une amélioration spectaculaire avec des stéroïdes. Ensemble, l’apparition des symptômes initiaux après l’exposition, la persistance des symptômes malgré l’arrêt du tabac et l’amélioration avec des stéroïdes, ont suggéré que le patient a développé un cas aigu de HP après l’exposition à la marée rouge. La tomodensitométrie thoracique obtenue 8 semaines après la présentation initiale a montré une amélioration significative de l’atténuation du verre dépoli et de l’épaississement interstitiel (Figures 3(c) et 3(d))., Le patient a été progressivement sevré de stéroïdes au cours des 4 prochaines semaines. Alors que la plupart des cas d’exposition à la marée rouge entraînent uniquement des symptômes des voies respiratoires supérieures, ce cas met en évidence que les patients peuvent également développer des symptômes des voies respiratoires inférieures.

2. Discussion

Les marées rouges de Floride se produisent en raison de la prolifération du dinoflagellé toxique, K. brevis. K. brevis est un organisme unicellulaire largement présent dans le golfe du Mexique . Il produit PbTx-2 et pbtx-3, les principales brevotoxines qui sont responsables à la fois des symptômes neurologiques en cas d’ingestion et des symptômes des voies respiratoires supérieures en cas d’inhalation ., La marée atteint son maximum de la fin de l’été au début de l’automne et peut durer de quelques jours à plusieurs mois. La plus longue floraison de marée rouge documentée a duré 30 mois de 1994 à 1997 . La floraison actuelle de la marée rouge a commencé en octobre 2017, a culminé de juillet 2018 à octobre 2018 et s’est terminée en mars 2019 . Notre patient a été exposé à la marée rouge pendant une période de forte concentration (Figure 1). Bien que le nombre annuel de cas d’exposition à la brevotoxine soit inconnu, les études montrent une augmentation des visites aux urgences pour des symptômes respiratoires pendant les périodes de pointe . Kirkpatrick et al., a constaté une augmentation de 19% des taux de diagnostics de pneumonie pendant une période de marée rouge par rapport à une période de marée non rouge.

En règle générale, l’exposition aux brevotoxines entraîne uniquement des symptômes des voies aériennes supérieures. En effet, la taille moyenne de la toxine aérosolisée est de 8 à 9μ, tandis que les particules doivent être inférieures à 5μ pour pénétrer dans les voies respiratoires inférieures ., Dans une étude portant sur 27 personnes en bonne santé exposées à de faibles taux de brevotoxines, 35% ont développé une irritation de la gorge, 53% ont développé une toux et 23% ont développé une congestion nasale, tandis que les jours où les taux de brevotoxines étaient plus élevés, 54% ont développé une irritation de la gorge, 77% ont développé une toux et 23% ont développé une congestion nasale . En outre, les participants à l’étude ont eu une légère réduction des débits expiratoires de pointe et du volume expiratoire forcé-1 (VEV1) les jours exposés par rapport aux jours non exposés, mais aucune réduction de leur capacité d’exercice., D’autres études ont révélé une corrélation directe entre les symptômes et la charge d’exposition avec des niveaux plus élevés de toxine dans l’air conduisant à une atteinte des voies respiratoires inférieures . Notre patient a probablement développé des symptômes des voies respiratoires inférieures parce qu’il avait un lourd fardeau d’exposition. Il a été exposé non seulement à la toxine aérosolisée sur la plage, mais aussi aux brevotoxines dans l’eau en nageant. K. brevis est facilement lysé et libère ainsi la toxine dans l’eau. Il est à noter que la brevotoxine est stockée dans les palourdes et les huîtres, ce qui explique l’empoisonnement neurotoxique chez les personnes qui consomment des crustacés contaminés.,

L’exposition à la brevotoxine chez les asthmatiques non contrôlés est particulièrement préoccupante. Dans une étude portant sur 97 patients asthmatiques autodéclarés, on a observé une réduction significative du VEV1 après seulement 1 heure d’exposition à la toxine aérosolisée . Ces résultats étaient particulièrement importants chez les patients qui utilisaient leurs inhalateurs plus fréquemment. Dans une autre étude portant sur 125 asthmatiques, 38 patients ont été plus réactifs à la toxine. Ces patients présentaient des réductions plus importantes du VEF1 après exposition ., De plus, avant l’inscription, ces patients prenaient des médicaments contre l’asthme plus fréquemment et étaient plus susceptibles d’avoir été hospitalisés pour des symptômes respiratoires au cours des 12 derniers mois. Ensemble, ces résultats suggèrent que les patients souffrant d’asthme non contrôlé peuvent être plus susceptibles de développer des symptômes respiratoires après une exposition à la brevotoxine.

L’exposition à la toxine inhalée entraîne une dégranulation massive des cellules et une libération d’histamine, entraînant des niveaux élevés de cytokines inflammatoires telles que l’interleukine-6 qui peuvent expliquer les symptômes respiratoires ., Du point de vue de la santé publique, il est essentiel de prévenir l’exposition à la toxine. Les humains peuvent être exposés par la nourriture, l’eau et l’air . La brevotoxine est inodore, insipide et stable à la chaleur . Pendant les périodes de floraison des algues, le public et en particulier les asthmatiques doivent être conseillés de rester à l’intérieur car la toxine aérosolisée peut voyager jusqu’à 2 miles à l’intérieur des terres en fonction des conditions de vent . Par conséquent, les patients asthmatiques vivant à l’intérieur des terres doivent rester conscients de l’exposition potentielle dans les bonnes conditions. D’autres mesures pour minimiser l’exposition comprennent le port d’un masque chirurgical en papier pour diminuer l’exposition .,

ce cas met en évidence la pathologie respiratoire associée à l’exposition à la marée rouge. La majorité des cas sont limités à une infection des voies respiratoires supérieures. Cependant, avec une charge d’exposition importante, les voies respiratoires inférieures peuvent être impliquées comme c’était notre cas.

les Conflits d’Intérêts

Les auteurs déclarent qu’ils n’ont pas de conflits d’intérêts.