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Hazte la prueba ahora-PALFIR Delta32

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para que un microorganismo causante de enfermedad infecte el cuerpo humano debe haber una puerta de entrada o portal a través del cual entra en las células humanas. La bacteria de la plaga funciona de esta manera, secuestrando los glóbulos blancos enviados para eliminarla. Viajando dentro de los glóbulos blancos a los ganglios linfáticos, las bacterias estallan y atacan el punto focal del sistema inmunológico humano. El Dr. Stephen O’Brien sintió que el gen CCR5 mutado, delta 32, pudo haber evitado que la plaga pudiera entrar en los glóbulos blancos de su huésped.,Eyam proporcionó a O’Brien una oportunidad ideal para probar esta teoría. Específicamente, Eyam era una población aislada conocida por haber sobrevivido a una epidemia de peste. Todos en la ciudad habrían estado expuestos a la bacteria, así que es probable que cualquier rasgo genético que salvara vidas hubiera sido poseído por cada uno de estos sobrevivientes. «Al igual que una máquina Xerox», dice O’Brien,» sus frecuencias génicas se han replicado durante varias generaciones sin mucha infusión desde el exterior», proporcionando así un grupo viable de descendientes sobrevivientes que habrían heredado tal rasgo.,saber quién murió y quién vivió los primeros años de la peste es algo problemático. Las muertes entre la población general inglesa no se registraron en el siglo XIV-el apogeo de la Peste-y la mayoría de las comunidades no comenzaron a registrar registros parroquiales hasta alrededor de 1538. Afortunadamente, Eyam comenzó a mantener un registro parroquial en 1630. Así, el historiador John Clifford comenzó examinando el registro, anotando a todos los que estaban vivos en 1665, el año en que la peste llegó a Eyam., Buscó pruebas de vida a través del año 1725 marriages matrimonios, bautizos, entierros que tuvieron lugar años después de que la peste había dejado el pueblo. Borrando los nombres de los perdidos durante el período de la plaga, fue capaz de determinar quiénes eran los sobrevivientes.
Las muestras de ADN solo pudieron ser recolectadas de descendientes directos de los sobrevivientes de la plaga. El ADN es el componente principal de los cromosomas, que llevan los genes que transmiten características hereditarias., Heredamos nuestro ADN de nuestros padres, por lo que la Residente de Eyam Joan Plant, por ejemplo, puede haber heredado la mutación delta 32 de uno de sus parientes antiguos. Plant puede rastrear el linaje de su madre diez generaciones atrás a los hermanos Blackwell, Francis y Margaret, que ambos vivieron a través de la plaga a finales del siglo 18. El siguiente paso fue recoger una muestra de ADN de Joan y los otros descendientes. El ADN se encuentra en los núcleos de las células. La cantidad es constante en todas las celdas típicas, independientemente del tamaño o función de esa celda., Uno de los métodos más fáciles de obtener una muestra de tejido de ADN es tomar una muestra de mejilla o bucal.
Los científicos que estudian el VIH aprendieron por primera vez sobre la capacidad de bloqueo de la puerta de entrada de la mutación CCR5 en 1996. Varias compañías farmacéuticas, entonces, rápidamente comenzaron a explorar la posibilidad de desarrollar productos farmacéuticos que imitarían a delta 32 al unirse a CCR5 y bloquear la Unión del VIH. Los métodos de tratamiento anteriores interferían con la capacidad del VIH para replicarse después de que el virus ya ha entrado en una célula., Esta nueva clase de tratamiento contra el VIH, llamada inhibidor temprano seek o inhibidor de la fusión seek busca evitar que el virus se adhiera en absoluto. Estos productos farmacéuticos todavía se encuentran en etapas relativamente tempranas de desarrollo, pero sin duda se presentan como un nuevo método esperanzador para abordar el tratamiento del VIH.sangre de Crohn, resistencia a la infección. Después de tres semanas de pruebas en el University College de Londres, se encontró delta 32 en el 14% de las muestras. Este es un porcentaje genéticamente significativo, sin embargo, ¿qué, realmente, significa?, ¿Podrían los aldeanos haber heredado delta 32 de otros lugares, residentes que se habían mudado a la comunidad en los 350 años desde la peste? ¿Fue realmente un porcentaje más alto que en cualquier otro lugar? Para averiguarlo, O’Brien reunió a un equipo internacional de científicos para probar la presencia de delta 32 en todo el mundo. «Los nativos africanos no tenían delta 32 en absoluto», dice O’Brien, » y cuando miramos a los asiáticos orientales y los indios, también eran cero.,»De hecho, los niveles de delta 32 encontrados en Eyam solo se compararon en regiones de Europa que habían sido afectadas por la peste y en América, que fue, en su mayor parte, poblada por sobrevivientes europeos de la peste y sus descendientes.mientras tanto, el trabajo reciente con otra enfermedad sorprendentemente similar a la peste, el SIDA, sugiere que O’Brien estaba en el camino correcto. El VIH, el virus que causa el SIDA, engaña al sistema inmunológico de manera similar a la bacteria de la plaga, atacando y apoderándose de los glóbulos blancos. Virólogo Dr., Bill Paxton del Aaron Diamond AIDS Research Center en la ciudad de Nueva York notó: «el centro no tenía ningún estudio de personas que estuvieron expuestas al VIH pero que habían seguido siendo negativas.»Comenzó a analizar la sangre de personas de alto riesgo y VIH negativas como Steve Crohn, exponiendo su sangre a tres mil veces la cantidad de VIH que normalmente se necesita para infectar una célula. La sangre de Steve nunca se infectó. «Pensamos que tal vez habíamos infectado el cultivo con bacterias o lo que sea», dice Paxton. «Así que volvimos con Steve. Pero fue el mismo resultado. Volvimos una y otra vez. El mismo resultado.,»Paxton comenzó a estudiar el ADN de Crohn, y concluyó que había algún tipo de mecanismo de bloqueo que impedía que el virus se uniera a sus células. Otras investigaciones mostraron que ese mecanismo era delta 32.

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