Per un microrganismo che causa malattie per infettare il corpo umano ci deve essere un gateway o portale attraverso il quale entra nelle cellule umane. Il batterio della peste funziona in questo modo, dirottando i globuli bianchi inviati per eliminarlo. Viaggiando all’interno dei globuli bianchi ai linfonodi, i batteri scoppiano e attaccano il punto focale del sistema immunitario umano. Il dottor Stephen O’Brien ha ritenuto che il gene mutato CCR5, delta 32, potrebbe aver impedito alla peste di entrare nei globuli bianchi del suo ospite.,
Eyam fornito O’Brien l’occasione ideale per testare questa teoria. In particolare, Eyam era una popolazione isolata nota per essere sopravvissuta a un’epidemia di peste. Tutti in città sarebbero stati esposti al batterio, quindi è probabile che ogni tratto genetico salvavita sarebbe stato posseduto da ciascuno di questi sopravvissuti. “Come una macchina Xerox”, dice O’Brien,” le loro frequenze genetiche sono state replicate per diverse generazioni senza molta infusione dall’esterno”, fornendo così un pool vitale di discendenti sopravvissuti che avrebbero ereditato tale caratteristica.,
Sapere chi è morto e chi ha vissuto i primi anni della peste è un po ‘ problematico. Morti tra la popolazione inglese generale non sono stati registrati nel 14 ° secolo-il culmine della peste-e la maggior parte delle comunità non ha iniziato la registrazione registri parrocchiali fino a circa 1538. Fortunatamente, Eyam iniziò a tenere un registro parrocchiale nel 1630. Così lo storico John Clifford iniziò esaminando il registro, notando tutti coloro che erano vivi nel 1665, l’anno in cui la peste arrivò a Eyam., Ha cercato prove di vita durante l’anno 1725 marriages matrimoni, battesimi, sepolture che hanno avuto luogo anni dopo che la peste aveva lasciato il villaggio. Cancellando i nomi di quelli persi durante il periodo della peste, fu
in grado di determinare chi fossero i sopravvissuti.
I campioni di DNA potevano essere raccolti solo da discendenti diretti dei sopravvissuti alla peste. Il DNA è la componente principale dei cromosomi, che portano i geni che trasmettono caratteristiche ereditarie., Ereditiamo il nostro DNA dai nostri genitori, quindi Joan Plant, residente a Eyam, ad esempio, potrebbe aver ereditato la mutazione delta 32 da uno dei suoi antichi parenti. Plant può rintracciare il lignaggio di sua madre indietro di dieci generazioni ai fratelli Blackwell, Francis e Margaret, che entrambi vissero attraverso la peste alla fine del 18 ° secolo. Il passo successivo è stato quello di raccogliere un campione di DNA da Joan e gli altri discendenti. Il DNA si trova nei nuclei delle cellule. La quantità è costante in tutte le celle tipiche, indipendentemente dalle dimensioni o dalla funzione di quella cella., Uno dei metodi più semplici per ottenere un campione di tessuto di DNA è quello di prendere una guancia, o buccale, tampone.
Gli scienziati che studiano l’HIV hanno appreso per la prima volta la capacità di blocco del gateway della mutazione CCR5 nel 1996. Diverse aziende farmaceutiche, quindi, iniziarono rapidamente ad esplorare la possibilità di sviluppare prodotti farmaceutici che imitassero delta 32 legandosi a CCR5 e bloccando l’attaccamento dell’HIV. I precedenti metodi di trattamento hanno interferito con la capacità dell’HIV di replicarsi dopo che il virus è già entrato in una cellula., Questa nuova classe di trattamento dell’HIV, chiamata early-inhibitor drugs o fusion-inhibitor drugs farmaci cercano di prevenire il virus da mai attaccare a tutti. Questi farmaci sono ancora in fasi relativamente iniziali di sviluppo, ma certamente rappresentano un nuovo metodo di speranza per affrontare il trattamento dell’HIV.
Sangue di Crohn, resistente alle infezioni. Dopo tre settimane di test presso l’University College di Londra, delta 32 era stato trovato nel 14% dei campioni. Questa è una percentuale geneticamente significativa, ma cosa, in realtà, significava?, Gli abitanti del villaggio potrebbero aver ereditato delta 32 da altrove, residenti che si erano trasferiti nella comunità nei 350 anni dalla peste? Era davvero una percentuale più alta che altrove? Per scoprirlo, O’Brien ha riunito un team internazionale di scienziati per testare la presenza di delta 32 in tutto il mondo. “I nativi africani non avevano affatto delta 32″, dice O’Brien, ” e quando abbiamo guardato gli asiatici e gli indiani dell’Est, erano anche a zero.,”In effetti, i livelli di delta 32 trovati in Eyam sono stati abbinati solo nelle regioni d’Europa che erano state colpite dalla peste e in America, che era, per la maggior parte, risolta dai sopravvissuti alla peste europea e dai loro discendenti.
Nel frattempo, il recente lavoro con un’altra malattia sorprendentemente simile alla peste, l’AIDS, suggerisce che O’Brien era sulla strada giusta. L’HIV, il virus che causa l’AIDS, inganna il sistema immunitario in modo simile al batterio della peste, prendendo di mira e prendendo in consegna i globuli bianchi. Il virologo Dott., Bill Paxton dell’Aaron Diamond AIDS Research Center di New York City notò: “il centro non aveva studi su persone che erano state esposte all’HIV ma che erano rimaste negative.”Ha iniziato a testare il sangue di individui ad alto rischio, HIV-negativi come Steve Crohn, esponendo il loro sangue a tremila volte la quantità di HIV normalmente necessaria per infettare una cellula. Il sangue di Steve non si e ‘ mai infettato. “Pensavamo di aver infettato la coltura con batteri o qualsiasi altra cosa”, dice Paxton. “Così siamo tornati a Steve. Ma è stato lo stesso risultato. Siamo tornati ancora e ancora. Stesso risultato.,”Paxton ha iniziato a studiare il DNA di Crohn e ha concluso che c’era una sorta di meccanismo di blocco che impediva al virus di legarsi alle sue cellule. Ulteriori ricerche hanno dimostrato che quel meccanismo era delta 32.