Una manciata di studies26, 27, 28, hanno documentato gli effetti nocivi del consumo cronico di alcol sul funzionamento sessuale ma quasi nessuno studio ha trovato potenziali effetti benefici dell’alcol sul ED. Abbiamo dimostrato attraverso la meta-analisi i possibili effetti benefici dell’alcol sulla DE.,

La relazione tra alcol e ED era complessa dai dati: il consumo di 1-7 bevande/settimana sembrava conferire il rischio più basso (OR=0.73; P=0.101) ma non era statisticamente significativo, e solo 8 o più bevande/settimana erano significative (OR=0.85; P=0.007). Sembra che il consumo di alcol, molto simile alla sua relazione con la sopravvivenza cardiaca, sia correlato alla funzione sessuale in modo a forma di J, con un consumo moderato che conferisce la massima protezione e un consumo più elevato che conferisce meno benefici.,

Considerando che la disfunzione erettile e le malattie cardiache condividono fattori di rischio cardiovascolari simili e i ben noti effetti citotossici cronici dell’alcol sulla salute generale,29 la funzione epatica30 e la funzione immunitaria,31 la salute generale potrebbe essere un mediatore tra l’associazione del consumo elevato di alcol e la disfunzione erettile. Questa scoperta di relazioni a forma di J potrebbe spiegare perché gli studi hanno dimostrato effetti dannosi dell’alcolismo pesante sulla funzione sessuale, cioè l’alcolismo comporta un consumo eccessivo di alcol e comporta l’aumento del rischio di ED alla coda della curva J., Tuttavia, la cautela deve essere esercitata nell’estrapolazione, poiché i nostri risultati non hanno mostrato un effetto statisticamente significativo O per il consumo di bevande 1-7 / settimana e non hanno dimostrato alcun effetto dannoso dell’alcol sulla funzione sessuale. In effetti, tre grandi studi9, 16, 18 hanno dimostrato OR progressivamente più piccoli di ED per aumentare i livelli di consumo di alcol.

Abbiamo cercato di identificare il livello di taglio del consumo di alcol in cui i rischi superano i benefici, identificando il “numero di bevande / settimana” che ha un O più vicino a 1., Con nostra sorpresa, la categoria “8 o più bevande / settimana” ha generato un OR che a malapena ha mancato l’unità ed è stato statisticamente significativo. Sebbene non siamo stati in grado di individuare il livello di consumo di alcol in cui i rischi (O>1) superano i benefici (O<1), siamo stati almeno in grado di dire che “8 o più bevande/settimana” è probabile che sia un limite in cui l’OR per ED diventa Se consumare più o meno alcol produrrebbe un minore O era indeterminato.,

I risultati dei due studi di coorte hanno complicato ulteriormente il quadro: non hanno mostrato alcun effetto significativo del consumo di alcol su ED. L’analisi trasversale dei dati HPFS ha dimostrato un’associazione protettiva di alcol su ED, molto in modo a forma di J, ma dopo il follow-up dei soggetti l’analisi di coorte non ha trovato alcuna associazione significativa tra consumo di alcol e ED., Poiché il livello di evidenza di uno studio di coorte è generalmente superiore a quello di uno studio trasversale, a causa di un pregiudizio meno confuso e di richiamo, le prove della coorte HPFS dovrebbero pesare più pesantemente nella nostra analisi. Ciò suggerisce che l’apparente associazione protettiva del consumo di alcol su ED era probabilmente dovuta a confusione (poiché il richiamo, la selezione, l’osservatore e i pregiudizi volontari erano meno probabili negli studi trasversali basati sulla popolazione selezionati)., Tuttavia, l’analisi di sensibilità ha dimostrato una significativa associazione protettiva del consumo di alcol con un livello più elevato di aggiustamenti statistici (meno confusione), non con la sola regolazione dell’età (più confusione), e suggerisce che con migliori aggiustamenti statistici (riduzione della confusione) la dimostrazione di associazione protettiva potrebbe essere possibile., L’analisi di sensibilità sulla dimensione del campione dello studio ha rilevato che studi più piccoli hanno dimostrato effetti più grandi di studi più grandi e potrebbero suggerire che la stima ottenuta da studi più ampi sarebbe più affidabile (effetto verso null), sebbene le loro stime non differissero significativamente. L’importanza relativa di ogni studio per quanto riguarda le dimensioni del campione è stata presa in considerazione dalla ponderazione differenziale del modello degli effetti casuali.,

Una delle principali limitazioni dei precedenti studi basati sulla popolazione era la loro dimensione del campione relativamente piccola, e abbiamo cercato di superare questo problema di dimensione del campione mettendo in comune i dati tra gli studi, anche se sospettavamo che la OR per “1-7 bevande / settimana” non fosse statisticamente significativa a causa della dimensione del campione inadeguata.

Limitazione 1

La confusione può ridurre la validità interna di uno studio, e poiché l’ED è un disturbo multifattoriale, l’associazione tra alcol e ED come dimostrato potrebbe essere confusa da alcuni altri fattori non aggiustati., In primo luogo, la dimensione dell’effetto per il consumo di alcol non era grande e l’effetto significativo potrebbe essere dovuto alla confusione residua. In secondo luogo, abbiamo ottenuto stime raggruppate basate su OR che sono state aggiustate per diversi numeri di variabili da diversi studi, e quindi ogni studio incluso aveva un diverso livello di confusione. Il nostro requisito minimo per l’inclusione era che le RU dovevano essere aggiustate per età, a parte questo se più variabili venivano aggiustate in meglio., Tuttavia, riferendosi alla Figura 1, se la confusione fosse un problema, si troverebbero OR che sono stati aggiustati per più variabili per trovarsi più vicini all’unità (cioè, nessun effetto) e quelli che sono stati solo aggiustati per età per essere più vicini a zero (cioè, associazione protettiva), ma questo non sembra essere il caso.

Limitazione 2

Il consumo di alcol è stato valutato in molti modi, uno per grammi di alcol e la maggior parte per il numero di bevande / settimana, ma le categorie erano diverse. Abbiamo adottato un approccio conservativo nel mettere in comune i dati, ad esempio, se le categorie in Millett et al.,’s17 studio erano nessuno / 1-4 / drinks 4 bevande / settimana, abbiamo escluso la O per il ‘ open-ended ‘ drinks 4 bevande / settimana e incluso solo la O per 1-4 bevande / settimana nella nostra categoria finale 1-7 bevande/settimana, e allo stesso modo abbiamo incluso solo la O per 3-4 bevande / settimana da Cho et al.’s21 studio nella categoria 1-7 bevande / settimana. Crediamo che questo approccio conservativo nel mettere in comune i risultati dovrebbe garantire l’affidabilità dei nostri risultati.

Gli studi inclusi utilizzavano due ampie definizioni di ED, una basata su IIEF-5 o IIEF-15 e l’altra basata su una singola domanda di auto-segnalazione., L’analisi di sensibilità ha mostrato che le stime sommarie basate su ciascuna definizione erano diverse e solo quella auto-riportata era significativa (OR=0,73; 99% IC, 0,61–0,88; P<0,001) ma non quella IIEF (OR=0,95; 99% IC, 0,65–1,40; P=0,739), e quest’ultima non era statisticamente significativa. Questo risultato solleva seri dubbi sull’uso di misure composite di ED auto-riferite a una singola domanda, utilizzate da molti studi in tutto il mondo, poiché sembra che la stima sommaria per ciascuna definizione fosse diversa. Tuttavia, poiché le stime non differivano significativamente (P = 0.,1057), questa differenza potrebbe essere dovuta al caso.

Limitazione 3

L’inferenza causale dal disegno della sezione trasversale è debole. Le alternative per una migliore inferenza causale sono uno studio di coorte o uno studio controllato randomizzato, ma in entrambi i casi sono stati fatti pochi studi. Abbiamo cercato di supportare i nostri risultati di meta-analisi con i risultati della ricerca degli studi di coorte (MMAS e HPFS), ma le coorti non hanno dimostrato alcuna relazione significativa tra consumo di alcol e rischio di ED., Le HPFS trasversali hanno supportato i nostri risultati di meta-analisi degli studi trasversali nel dimostrare un’associazione protettiva significativa, ma le HPFS di coorte non l’hanno fatto, e questo suggerisce che l’associazione protettiva dimostrata negli studi trasversali potrebbe essere il risultato di confusione. Un’altra possibile spiegazione era che gli uomini che hanno sviluppato ED hanno scelto di non bere alcolici, mentre gli uomini senza ED hanno continuato a bere alcolici., Di conseguenza, è stato trovato un apparente “effetto dannoso” del non bere alcolici, che era l’inverso dell’associazione protettiva del bere alcolici in termini di RUP. Poiché il design dello studio di coorte ha una migliore inferenza causale, i risultati dei due studi di coorte suggeriscono che l’alcol non causa né impedisce lo sviluppo di ED. Inoltre, l’associazione statistica è stata trovata dopo aver messo in comune un gran numero di studi e può avere un significato biologico limitato per un singolo bevitore.

Limitazione 4

Abbiamo riscontrato una significativa eterogeneità in due delle tre stime di meta-analisi., In generale, ci possono essere molte fonti di eterogeneità nella meta-analisi, e possiamo solo supporre le fonti in questo studio, che possono includere un numero variabile di confonditori controllati, diverse definizioni di ED e consumo di alcol e le diverse popolazioni incluse. Abbiamo usato il modello di effetti casuali che è preferito al modello di effetti fissi quando esiste eterogeneità significativa.

Due ragioni potrebbero aver propagato il mito che il consumo di alcol è un fattore di rischio per ED., In primo luogo, il consumo di alcol ha aumentato il desiderio sessuale ma le prestazioni sessuali compromesse sono forse un effetto di breve durata dell’alcol e non causeranno la disfunzione erettile in modo permanente. In secondo luogo, che l’alcolismo grave compromette le funzioni sessuali può essere un esempio estremo ed è confuso dal deterioramento sottostante della salute generale, e a meno che non sia eccessivo è improbabile che causi ED in modo permanente., Ulteriori ricerche devono essere fatte per valutare l’associazione tra il consumo di alcol acuto (non abbiamo studiato) e cronico (che abbiamo studiato) e lo sviluppo di ED, in particolare utilizzando coorti su larga scala poiché gli studi controllati randomizzati possono essere non etici.

Questo è il primo studio che ha esaminato e meta-analizzato sistematicamente l’associazione tra consumo di alcol e ED. La nostra meta-analisi ha trovato una significativa associazione protettiva del consumo regolare (cronico) di alcol su ED in studi trasversali, in particolare per il consumo di 8 o più bevande/settimana., L’evidenza di ampi studi di coorte suggerisce che il consumo regolare di alcol non è significativamente associato allo sviluppo della disfunzione erettile. Pertanto questo studio ha dimostrato, in minima parte, che il consumo cronico di alcol non è un fattore di rischio per la disfunzione erettile. Speriamo di dimostrare con i risultati di questo studio che l’associazione tra consumo di alcol e sviluppo di ED potrebbe non essere così semplice come sembrava, e l’eccessiva popolarità dell’alcol etichettata come fattore di rischio per ED era probabilmente ingiustificata poiché c’erano poche prove di ricerca a sostegno di esso.