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La caffeina altera l’esito neurologico a breve termine dopo trauma cranico concussivo nei ratti

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Obiettivo: L’adenosina è un agente neuroprotettivo endogeno che viene rilasciato durante l’ischemia, l’ipossia, l’epilessia e la lesione cerebrale ischemica. La caffeina è un antagonista del recettore per l’adenosina che potrebbe interferire con l’effetto neuroprotettivo dell’adenosina in condizioni ischemico-ipossiche., È stata intrapresa un’indagine per studiare l’effetto della caffeina sulla funzione neurologica, sulla formazione di edema e sulla permeabilità della barriera emato-encefalica dopo un trauma cranico sperimentale nei ratti.

Metodi: Ratti Wistar femmina adulta classificati in diversi gruppi hanno ricevuto caffeina per via intraperitoneale a dosi di 0, 50, 100 e 150 mg/kg di peso corporeo. Trenta minuti dopo il trattamento con caffeina, gli animali sono stati sottoposti a trauma cranico concussivo (CHI) somministrato da un dispositivo di impatto corticale controllato. Il punteggio di gravità neurologica è stato registrato in ciascun ratto a 2 ore dopo CHI., Il peso specifico, il contenuto di acqua (come indicatore di edema) e la compromissione della barriera emato-encefalica sono stati analizzati nel tessuto corticale che circonda il sito della lesione. I livelli di mieloperossidasi e malondialdeide nella regione corticale sono stati misurati rispettivamente come indicatori di infiltrazione dei neutrofili e di perossidazione lipidica.

Risultati: Un aumento significativo della latenza di raddrizzamento e della carenza neurologica dopo CHI è stato osservato nei ratti trattati con caffeina rispetto agli animali non trattati., Sebbene non si siano verificati decessi nei ratti esposti al CHI dopo pretrattamento con soluzione salina, il pretrattamento con caffeina ha causato una significativa mortalità degli animali dopo un trauma in modo dose-dipendente. La caffeina ha anche esacerbato l’infiltrazione dei neutrofili, l’edema e l’interruzione della barriera emato-encefalica nella corteccia traumatica. La microscopia ottica del cervello ha rivelato un’emorragia più grave e una degenerazione neuronale nell’emisfero ferito dei ratti trattati con caffeina rispetto ai ratti nel gruppo da solo con lesioni., Un aumento significativo della malondialdeide nel cervello di ratti feriti trattati con caffeina prima del CHI indicava chiaramente il ruolo dello stress ossidativo.

Conclusione: la caffeina influisce negativamente sull’esito dopo il CHI, probabilmente a causa del blocco dei recettori dell’adenosina. I risultati indicano anche il coinvolgimento del danno neuronale mediato dai radicali liberi nell’esacerbazione indotta dalla caffeina del neurotrauma.

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