objetivo: la adenosina es un agente neuroprotector endógeno que se libera durante la isquemia, hipoxia, epilepsia y lesión cerebral isquémica. La cafeína es un antagonista del receptor de la adenosina que podría interferir con el efecto neuroprotector de la adenosina en condiciones isquémicas-hipóxicas., Se realizó una investigación para estudiar el efecto de la cafeína en la función neurológica, la formación de edema y la permeabilidad de la barrera hematoencefálica después de una lesión cerebral experimental en ratas.

métodos: ratas Wistar hembras adultas clasificadas en diferentes grupos recibieron cafeína intraperitoneal a dosis de 0, 50, 100 y 150 mg/kg de peso corporal. Treinta minutos después del tratamiento con cafeína, los animales fueron sometidos a una conmoción cerebral (CHI) administrada por un dispositivo de impacto cortical controlado. La puntuación de gravedad neurológica se registró en cada rata a las 2 horas después del CHI., La gravedad específica, el contenido de agua (como indicador de edema) y el deterioro de la barrera hematoencefálica se analizaron en el tejido cortical que rodea el sitio de la lesión. Los niveles de mieloperoxidasa y malondialdehído en la región cortical se midieron como indicadores de infiltración de neutrófilos y peroxidación lipídica, respectivamente.

resultados: se observó un aumento significativo de la latencia de corrección y la deficiencia neurológica después del CHI en ratas tratadas con cafeína en comparación con animales no tratados., Aunque no hubo muertes en las ratas expuestas a CHI después del pretratamiento con solución salina, el pretratamiento con cafeína causó una mortalidad significativa de los animales después de un trauma de manera dosis-dependiente. La cafeína también exacerbó la infiltración de neutrófilos, el edema y la interrupción de la barrera hematoencefálica en la corteza traumática. La microscopía de luz del cerebro reveló una hemorragia más severa y degeneración neuronal en el hemisferio lesionado de las ratas tratadas con cafeína en comparación con las ratas en el grupo de lesiones solas., Un aumento significativo de malondialdehído en el cerebro de ratas lesionadas tratadas con cafeína antes de CHI indicó claramente el papel del estrés oxidativo.

conclusión: la cafeína afecta adversamente el resultado después del CHI, posiblemente como resultado del bloqueo de los receptores de adenosina. Los hallazgos también apuntan hacia la participación del daño neuronal mediado por radicales libres en la exacerbación inducida por cafeína del neurotrauma.