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a Cafeína prejudica a curto prazo resultado neurológico após concussão lesão na cabeça em ratos

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Objetivo: a Adenosina é um endógena neuroprotetor do agente, que é liberado durante a isquemia, hipóxia, epilepsia, lesão cerebral isquêmica. A cafeína é um antagonista dos receptores da adenosina que pode interferir com o efeito neuroprotector da adenosina em condições isquémicas hipóxicas., Foi realizada uma investigação para estudar o efeito da cafeína na função neurológica, formação de edema e permeabilidade da barreira hemato-encefálica após lesões experimentais na cabeça em ratos. métodos

: As fêmeas adultas do rato Wistar classificadas em diferentes grupos receberam cafeína intraperitoneal em doses de 0, 50, 100 e 150 mg/kg de peso corporal. Trinta minutos após o tratamento com cafeína, os animais foram submetidos a lesões na cabeça concussivas (CHI) administradas por um dispositivo de impacto cortical controlado. A pontuação de gravidade neurológica foi registada em cada rato às 2 horas após o CHI., A gravidade específica, o teor de água (como um indicador de edema) e a deficiência da barreira hemato-encefálica foram analisados no tecido cortical em torno do local da lesão. Os níveis de mieloperoxidase e malondialdeído na região cortical foram medidos como indicadores de infiltração de neutrófilos e peroxidação dos lípidos, respectivamente. resultados: observou-se um aumento significativo da latência endireitante e de deficiência neurológica após CHI em ratos tratados com cafeína em comparação com animais não tratados., Embora não tenham ocorrido mortes nos ratos expostos ao CHI após pré-tratamento com solução salina, o pré-tratamento com cafeína causou mortalidade significativa dos animais após trauma de forma dependente da dose. A cafeína também exacerbou a infiltração de neutrófilos, edema e a ruptura da barreira hemato-encefálica no córtex traumático. Microscopia de luz do cérebro revelou hemorragia mais grave e degeneração neuronal no hemisfério ferido de ratos tratados com cafeína, em comparação com ratos no grupo de lesões sozinho., Um aumento significativo de malondialdeído no cérebro de ratos feridos tratados com cafeína antes de CHI claramente indicou o papel do estresse oxidativo. conclusão: a cafeína afecta adversamente o resultado após o CHI, possivelmente como resultado do bloqueio dos receptores de adenosina. Os achados também apontam para o envolvimento de danos neuronais mediados por radicais livres na exacerbação de neurotrauma induzida pela cafeína.

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