inhibitorii selectivi ai ciclooxigenazei-2 (coxibi) au fost dezvoltați cu obiectul principal de minimizare a efectelor adverse gastro-intestinale, care se observă prin utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene tradiționale (AINS). Utilizarea lor pe termen lung este limitată de dezvoltarea hipertensiunii arteriale, edemelor și insuficienței cardiace congestive la o proporție semnificativă de pacienți., AINS blochează activitatea ambelor izoenzime COX, COX-1 și COX-2, care mediază conversia enzimatică a arahidonatului în prostaglandină H2 (PGH2) și alți metaboliți ai prostaglandinei (PG). Este bine stabilit că profilul cardiovascular al inhibitorilor COX-2 poate fi reprezentat prin inhibarea sintezei PG dependente de COX. În urma COX-mediat de sinteza PGH2 de arachidonate, PGH2 este metabolizat la unul din cel puțin cinci bioactive PGs, inclusiv PGE2, PGI2, eliberarii pgf2, PGD2, sau de tromboxan A2 (TXA2)., Aceste prostanoide au efecte cardiovasculare pleiotropice, modificând funcția plachetară și funcția renală și acționează fie ca vasodilatatoare, fie ca vasoconstrictoare. Deși COX-1 și COX-2 prezintă similare biochimice activitatea în transformarea arachidonate să PGH2in vitro, la final prostanoids se produce in vivo pot fi diferite din cauza diferențial regulamentul de COX-1 și COX-2, distribuția tisulară, și disponibilitatea de prostanoid synthases., PGs au fost stabilite ca fiind implicat critic în atenuarea hipertensiunii arteriale, ajutând la menținerea fluxului sanguin medular (MBF), promovarea excreției de sare urinară și păstrarea homeostaziei normale a trombozei, iar cercetătorii au descoperit că utilizarea inhibitorilor COX-2 a provocat multe complicații grave în modificarea homeostaziei normale a corpului. Scopul prezentei cercetări este de a explica pe scurt efectele secundare ale inhibitorilor COX-2 asupra sistemului renal și cardiovascular.