Transitória Cegueira Monocular

TMB, também conhecido como amaurosis fugax, tem sido reconhecida como uma importante manifestação da doença carotídea desde o início de relatórios.A TMB pode ser considerada uma breve obscuração visual monocular descrita pelos pacientes como uma névoa, borrão, nuvem, névoa, e assim por diante. Um efeito sombra ou cortina ocorre em apenas uma minoria de casos, aproximadamente 15% a 20%, e não é mais preditivo de doença da artéria carótida do que outras variações de perda visual monocular.,A duração da deficiência visual é breve, geralmente menos de 15 minutos e raramente superior a 30 minutos, e a maioria dos pacientes são afetados por apenas 1 a 5 minutos.105.274.277.282.283

luzes intermitentes, cintilações, cores e espectros de Fortificação raramente ocorrem como manifestações da TIA e geralmente significam um evento enxaqueca.No entanto,a presença de fenómenos visuais durante a TMB em doentes com estenose superior a 75% foi registada por Goodwin et al, 284 o que dificulta a diferenciação da enxaqueca da retina apenas por razões clínicas em alguns casos.,

O número de ataques de TMB que ocorrem antes de um doente procurar cuidados médicos varia muito. Os doentes podem sofrer alguns ou até 100 ataques de TMB durante um período de vários dias a um ano ou mais.A visão é geralmente totalmente restaurada após um ataque, embora em estudos de acompanhamento a longo prazo de doentes afetados,153 um pequeno número pode manter a perda visual permanente do enfarte da retina. A TMB raramente ocorre simultaneamente com outros défices neurológicos, e a dor de cabeça não faz parte da perturbação., Hemisphere stroke é uma sequência pouco frequente de TMB isolada,153,285,286, mas estudos cuidadosos de tais casos ocasionalmente revelam evidência de embolia cerebral clinicamente não visível.Na maioria dos casos, o acidente vascular cerebral clinicamente óbvio é precedido por um ou mais THAs. A TMB tende a preceder o primeiro THA e pode ser documentada com uma história cuidadosa.a TMB apresenta inúmeras dificuldades de interpretação diagnóstica., A falha das artérias retinianas em Mostrar qualquer anormalidade durante um período de TMB tem sido tão frequentemente descrita que o aspecto normal das artérias retinianas tem sido especulado como um sinal de que o material embólico inferido ou estado de baixo fluxo se aplica à circulação coroidal, que não seria visualizado pelo oftalmoscópio. Contudo, a oclusão experimental da artéria central da retina durante 98 minutos não foi revelada por alteração oftalmoscópica, não tendo sido observados danos neurológicos permanentes significativos.,No entanto, a oclusão durante 105 minutos ou mais provocou danos irreversíveis. No entanto, mesmo assim, nenhuma lesão permanente era óbvia na cama vascular da retina. Apenas foi observada uma fuga transitória de fluoresceína 2, 5 a 3 horas após a oclusão. Estes achados mostram que os vasos oftalmoscopicamente normais podem ser observados mesmo em um ajuste de oclusão da artéria retina completa.Há mais de um século, Gowers288 acreditava ter encontrado material intravascular no seu relatório sobre material embólico nos vasos que abasteciam o olho., Cristais de colesterol, agora conhecidos por seu nome (placas Hollenhorst), foram descritos pelo oftalmologista Hollenhorst da Clínica Mayo.Ele enfatizou a associação do material retiniano com aterosclerose sistémica e mortalidade cardiovascular significativa, embora ele não tivesse certeza sobre os sintomas visuais concomitantes relacionados a este material particulado.154,289 ele observou, no entanto, que o material embólico em alguns casos não foi necessariamente associado com TMB., Os relatórios solicitados pela rara oportunidade de observar um doente durante um ataque de TMB descreveram material branco ou acinzentado que passa pela circulação da retina, presumivelmente complexos plaquetários, talvez misturados com fibrina.104.105 acredita-se que este material seja o que é visualizado pelo oftalmoscópio nas raras instâncias de TMB estudadas durante um ataque.,embora tenha sido creditado a ele a primeira descrição de tal material observada durante um ataque, Fisher104 foi cuidadoso para não fazer uma reivindicação muito grande para como o material atingiu a árvore vascular, e ele deixou aberta a possibilidade de que ele pode ter sido embólico ou gerado por eventos locais, como a queda de perfusão inadequada. Gerstenfeld278 encontrou corpos brancos similares, mas a doença em seus casos relatados foi confinada à ICA acima da origem da artéria oftálmica., Em outros casos, apenas foi encontrada palidez do disco, até mesmo dada uma fonte de material embólico na ICA proximal.279 McBrien et al290 conseguiram demonstrar uma origem plaquetária para parte do material embólico visto na retina de um homem de 37 anos que teve dois episódios de cegueira, dos quais o último o deixou com um defeito permanente no campo nasal. O material plaquetário foi encontrado em um ramo nasal superior (aparentemente servindo uma parte do campo visual que foi clinicamente não afetada)., Nos raros casos de embolia de cálcio na artéria da retina, foi dada a oportunidade de documentar a perda visual associada às oclusões do ramo focal. Brockmeier et al291 descreveram quatro doentes cuja perda visual associada correspondia à localização da embolia da retina. Não foi encontrada perda visual transitória do tipo atribuído à oclusão do ramo da retina com agregados plaquetários. Estes investigadores sugeriram que o pequeno tamanho da embolia calcific era suficiente para tapar as artérias retinianas, mas insuficiente para precipitar sintomas clínicos no cérebro., No entanto, Beal et al92 documentou vários locais de infarto cerebral em um homem de 69 anos de idade que experimentou numerosos períodos breves de dormência e fraqueza consistente com os TIAs hemisféricos, o que indica que algumas dessas partículas podem ser grandes o suficiente para precipitar sintomas. O transporte de gado, um sinal descrito em ambientes agonais, também foi visto nos navios durante alguns ataques.,Também foi descrito um caso raro de hemianopia Monocular vertical transitória: os ataques foram atribuídos a um padrão arteriolar anômalo, na medida em que ambos os quadrantes nasais superiores e inferiores foram fornecidos pelo mesmo ramo arterial.292 Microembolização neste tronco arteriolar comum pode ter sido responsável pelos seis episódios de hemianopia vertical monocular ocorrendo em um período de 3 dias neste caso.

Winterkorn et al293 descreveram nove doentes em que a TMB estava associada a uma variedade de situações clínicas não relacionadas com a embolia ou hipoperfusão carótida., Esta forma benigna foi atribuída à vasoconstrição das arteríolas da retina observada durante o exame fundoscópico em vários dos seus doentes. Os sintomas respondiam aos bloqueadores dos canais de cálcio. As características clínicas mostram alguma variação da TMB associada à doença da carótida. Quase metade dos pacientes neste relatório tinha mais de 50 anos e tinha tido vários ataques; alguns tinham tido até 40, muitas vezes vários por dia ao longo de um breve período. Dor Retroorbital foi observada em quatro dos nove pacientes., Vários dos doentes mais jovens tinham antecedentes de enxaqueca ou doença auto-imune, mas estas características não estavam presentes nos doentes mais velhos. Em dois doentes mais velhos, os resultados da biópsia da artéria temporal foram negativos para arterite temporal. Este mecanismo pode explicar em parte o reconhecimento clínico bem conhecido de uma forma benigna de TMB em doentes mais jovens.foi notificada outra variante da TMB por Furlan et al294; em cinco doentes com estenose da ICA de alto grau ou oclusão, a exposição à luz brilhante (frequentemente luz solar) precipitou uma perda visual unilateral transitória., Todos os doentes também tinham TMB típico, não provocado e pressão arterial reduzida na retina no olho afectado; três também tinham TIAs hemisféricas. Insuficiência hemodinâmica da circulação retiniana foi o mecanismo provável que levou à redução da resíntese fotoquímica dos pigmentos visuais pelas varas e cones retinianas. Donnan et al295 registaram diminuição da resposta visual evocada em quatro doentes com sintomas semelhantes., Wiebers et al296 estendido estas observações para incluir quatro pacientes com episódios visual bilateral embaçamento ou escurecimento em resposta à luz brilhante; todos os pacientes tinham bilateral grave carotídea oclusiva doença. Para além da TMB, pode também ocorrer um défice visual persistente devido a enfarte ocular (ver mais adiante).em comparação com o THA (ver adiante), a TMB apresenta um prognóstico menos malévolo para o acidente vascular cerebral; nos 198 casos de TMB no braço de tratamento não cirúrgico da NASCET, a taxa de 3 anos de acidente vascular cerebral foi metade da dos 417 casos tratados medialmente do THA (razão de perigo ajustada, 0.,53; IC 95%, 0, 30 a 0, 94).297