introdução

uma mulher de 80 anos foi admitida para letargia e vómitos após cateterização cardíaca de diagnóstico. Inicialmente, os seus sintomas foram atribuídos à sedação; no entanto, após não melhorar quatro horas depois, apesar do tratamento com antagonistas opióides, foi obtida uma consulta neurológica urgente. Inicialmente, a pressão arterial sistólica do doente era > 180 mm Hg. Ela estava enjoada com vómitos contínuos., Seu exame foi significativo para letargia, disartria, Ataxia bilateral superior e desvio do olhar inferomedial bilateral. A tomografia computadorizada (CT) emergente não contrastada da cabeça mostrou enfartes cerebelares bilaterais questionáveis que a ressonância magnética confirmou (figura). Começou a tomar doses baixas de aspirina e clopidogrel e foi transferida para a unidade de cuidados intensivos neurológicos para monitorização. Na manhã seguinte, a aspirina e o clopidogrel eram a favor da heparina, caso ela precisasse de intervenção neurocirúrgica., Quarenta e oito horas após a cateterização, ela ficou obtundida, e a TC da cabeça mostrou agravamento do edema da fossa posterior e hidrocefalia obstrutiva (figura), exigindo a colocação de um dreno ventricular externo (EVD) seguido de descompressão suboccipital urgente. Após a cirurgia, o estado mental dela melhorou. No momento da alta, ela tinha dismetria bilateral superior grave e era não-ambulatória.

Este caso demonstra vários pontos importantes sobre cerebelar infartos, incluindo o número desproporcional de posterior circulação traços após a realização de cateterismo cardíaco, a dificuldade em reconhecer cerebelar infartos e, mais importante ainda, o potencial para a rápida deterioração, necessitando de urgente intervenção neurocirúrgica.,os enfartes cerebelares são relativamente pouco frequentes e representam cerca de 2% de todos os AVC isquémicos.1,2 potenciais patogeneses incluem embolia cardíaca, aterosclerose de grandes vasos, dissecação da artéria vertebral, doença arterial local, e Condições menos frequentemente hipercoaguláveis, vasculite, trombose do seio venoso e uso de drogas.1-4

embora 80% a 90% dos enfartes isquémicos ocorram na circulação anterior,>50% dos enfartes após cateterização cardíaca afectam a circulação posterior.,3 as razões para a embolização desproporcional para a circulação posterior não são claras, mas pode, em parte, ser por causa da manipulação do cateter dentro das artérias subclavianas próximas às origens vertebrais, enquanto cateteriza as artérias mamárias internas.

O suprimento de sangue do cerebelo consiste posterior inferior artérias cerebelar (Paicas), ramos da artéria vertebral, e o ântero-inferior artérias cerebelar (AICAs) e o superior artérias cerebelar (Cpea), que surgem a partir da artéria basilar., PICA fornece a medula lateral, o cerebelo inferior e o pedúnculo cerebelar inferior. AICA fornece a porção anterior do cerebelo inferior, o pedúnculo cerebelar médio, e os nervos faciais e vestibulococleares. A artéria cerebelar superior fornece a maior parte do córtex cerebelar, os núcleos cerebelares e os pedúnculos cerebelares superiores.os enfartes cerebelares requerem especial atenção devido ao perigo de edema cerebral na fossa posterior., O cerebelo e o tronco cerebral são fortemente limitados pelo Tentório cerebelli superiorly, e o osso occipital e forame magnum posteriormente.Dentro da fossa posterior, o edema cerebral pode rapidamente obstruir o quarto ventrículo, causando hidrocefalia. Além disso, o edema cerebral pode comprimir o tronco cerebral causando herniação transtentorial potencialmente fatal do vermis superior através do entalhe tentorial ou herniação descendente das amígdalas cerebelares através do forame magno.,3

o Diagnóstico

Os primeiros sintomas de infarto cerebelar ou hemorragia podem ser inespecíficos, como dores de cabeça, tonturas, náuseas, vômitos e vertigem; >50% de cerebelar traços presentes com náuseas e vômitos, e ≈75% deles apresentam com tonturas. O nível de consciência debilitado também é comum com 26% dos pacientes demonstrando letargia e 3% apresentando coma.1,6,7 noventa por cento dos pacientes com infarto cerebelar têm sinais localizadores incluindo ataxia truncal e apendicular, nistagmo e disartria.,8 O Que é importante, 71% dos pacientes com vertigem isolada atribuível ao infarto cerebelar são incapazes de andar, e muitos também têm nistagmo que muda de direção ou de olhar, no qual a direção do nistagmo muda de acordo com o olhar do paciente.8 tractos neuronais entre o cerebelo e os membros são duplamente cruzados ou não cortados, de modo que os déficits motores são tipicamente ipsilesionais.3 outro sinal sinistro, mas comum de grande infarto cerebelar, é o estado mental alterado, geralmente letargia., O estudo alemão-austríaco sobre o enfarte do cerebelo, um estudo prospectivo multicêntrico, concluiu que o nível de consciência após o início da deterioração clínica era o maior indicador do resultado clínico.Vários estudos demonstram que os sintomas de enfarte do cérebro dependem do território vascular afectado.1,3,6 doentes com enfarte do território do PICA apresentam mais frequentemente vertigens agudas, vómitos, dores de cabeça, perturbações da marcha e nistagmo horizontal ipsilateral da lesão., A dor de cabeça é o sintoma inicial mais comum, sendo 20% a 30% mais comum nos enfartes de distribuição PICA do que nos enfartes AICA ou SCA. A vertigem é também mais frequente em AVC PICA do que em enfartes SCA. Nos enfartes do território SCA, Ataxia da marcha e membros, disartria e nistagmo horizontal são mais pronunciados, e menos pacientes sentem dor de cabeça e vômitos.1,3,4,6 enfartes PICA são os enfartes cerebelares mais comuns.,3, 10, 11

Neuroimaging

neuroimaging Rápido deve ser obtido em todos os doentes com disfunção cerebelar aguda para excluir hemorragia cerebelar. Hemorragia cerebelar com um hematoma em rápida expansão na fossa posterior é uma emergência neurocirúrgica e pode requerer descompressão rápida. TC não-retraído é a modalidade inicial de escolha para identificar hemorragia ou infarto subagudo, no entanto, por causa de Artefato ósseo e razão de matéria branca-cinzenta, TC não-retraído tem uma baixa sensibilidade para a detecção de enfartes posteriores, especialmente no ambiente agudo., É importante notar que uma TC normal da cabeça não exclui o enfarte cerebelar, seja no período agudo ou no período subagudo. A ressonância magnética, especificamente imagiologia ponderada por difusão, pode ser necessária para fazer o diagnóstico.12, 13

gestão de enfarte do cerebelo é semelhante ao enfarte de outras áreas do cérebro. A trombólise está indicada de forma aguda, mas poucos doentes recebem um activador do tipo plasminogénio tecidular atribuível à dificuldade em reconhecer o enfarte cerebelar agudo., Os doentes devem ser submetidos a testes de diagnóstico para determinar a causa do enfarte, incluindo ecocardiograma, testes para factores de risco de AVC, incluindo diabetes mellitus, hipertensão e hiperlipidemia, e tratamento com antiplaquetários ou agentes anticoagulantes. Além disso, devido às consequências potencialmente fatais de edema cerebral na fossa posterior, estes doentes necessitam de monitorização neurológica apertada e podem requerer intervenção neurocirúrgica., Edema cerebelar clinicamente significativo, geralmente manifesto por um nível reduzido de consciência, normalmente ocorre dentro de 1 a 7 dias, com um pico médio de 3 dias.O tratamento médico com diuréticos osmóticos tais como manitol ou solução salina hipertónica pode ajudar a reduzir o edema e pode ser suficiente em casos limítrofes, mas o tratamento cirúrgico é o tratamento de escolha.a cirurgia de descompressão emergente por craniectomia suboccipital, com ou sem remoção parcial do tecido enfartado, pode salvar a vida e preservar a qualidade de vida.,10,12,14,15 de acordo com as diretrizes da Associação Americana de AVC, a evacuação cirúrgica descompressiva do infarto cerebelar ocupante do espaço é eficaz na prevenção e tratamento da hérnia e compressão do tronco cerebral e recebeu uma recomendação de evidência de classe I/Nível B.Dados emergentes indicam que a área de restrição de difusão na IRM pode não representar danos permanentes completos. Estes dados sugerem que a ressecção do tecido necrótico pode comprometer a recuperação funcional a longo prazo, e a ressecção do tecido deve ser limitada ao mínimo necessário para atingir a descompressão adequada.,16, 17

drenagem Ventricular externa

o papel exacto da colocação de Dev no enfarte do cérebro ainda é amplamente debatido. Estudos históricos indicaram que a colocação de dev para enfarte cerebelar aumentou a mortalidade, presumivelmente por causa de hérnia ascendente ou infecção. Séries múltiplas têm sido realizadas desde 2003 indicando que alguns pacientes podem ser tratados com a colocação EVD para hidrocefalia sintomática, pelo menos como uma medida temporária antes da cirurgia.,7,9,10,16-18 as orientações da Associação Americana de acidentes vasculares cerebrais apoiam a intervenção operativa e a descompressão em comparação com a colocação de EVD por si só. No caso de hidrocefalia aguda, em que a transição para a sala de operações pode ser adiada, a colocação de EVD e a rápida redução da pressão intracraniana podem diminuir a mortalidade e provar a salvação.Os doentes com acidente vascular cerebral cerebelar podem apresentar sintomas generalizados. Deve ser mantido um elevado índice de suspeita em doentes com factores de risco significativos.,a tomografia computadorizada tem baixa sensibilidade para enfartes da fossa posterior. Se a suspeita de enfarte for elevada, devem obter-se sequências imagiológicas ponderadas por MRI/difusão.a colocação emergente de um dreno ventricular externo ou descompressão posterior da fossa pode salvar a vida em doentes com compressão hidrocefásica ou do tronco cerebral.em casos que possam requerer intervenção neurocirúrgica, podem ser preferíveis formas rapidamente reversíveis de anticoagulação, tais como a perfusão de heparina não fraccionada, aos antiplaquetários.,

Footnotes