a fisiopatologia da COPD
COPD é uma desordem caracterizada principalmente pela destruição do parênquima pulmonar / vasculatura e disfunção das vias aéreas pequenas e grandes. A doença mostra grande heterogeneidade entre os indivíduos e seu diagnóstico é feito principalmente com base em espirometria e sintomas. No entanto, os critérios de diagnóstico diferem entre diferentes sociedades nacionais e internacionais, o que pode ter levado a um subdiagnóstico da DPOC (Lindberg et al 2005)., O diagnóstico está além do escopo deste capítulo, que se focará no papel do exercício em pacientes com um diagnóstico existente de sua doença respiratória. No entanto, é importante estar ciente de que nem todos os pacientes COPD irão apresentar para treinamento de exercício com o mesmo padrão de deficiência. Além disso, ao longo da última década, tornou-se cada vez mais reconhecido que as repercussões fisiopatológicas da DPOC não se limitam aos pulmões. As manifestações sistémicas da DPOC incluem perda de peso (cachexia) e disfunção muscular (Decramer et al 2005)., Tem sido sugerido que a caquexia e a disfunção muscular periférica (Membro) podem ser secundárias à presença de processos inflamatórios crónicos nos músculos de doentes com DPOC (Montes de Oca et al 2005).a falta de ar e a intolerância ao exercício são os sintomas cardinais da DPOC e mostram um agravamento progressivo com a progressão da doença. Os doentes com DPOC têm níveis de actividade espontânea mais baixos do que os controlos combinados com a idade (Sandland et al 2005), e o descondicionamento desempenha, sem dúvida, um papel na deterioração da qualidade muscular e na intolerância ao exercício., Os mecanismos subjacentes ao desenvolvimento e progressão da disfunção muscular em pacientes com DPOC permanecem pouco compreendidos, mas são atualmente objeto de intenso interesse. Apesar desta atual falta de visão mecanicista, as características e repercussões funcionais da disfunção muscular na DPOC são bem descritas. Tanto nos músculos respiratórios como periféricos, há alterações na massa muscular, distribuição do tipo de fibra e capacidade metabólica, mas estas diferem entre os grupos musculares (tabela 4.1).
as alterações descritas no quadro 4.,1 devido às influências combinadas da redução dos níveis de actividade do corpo inteiro, inflamação sistémica, desequilíbrio nutricional, perturbações electrolíticas e miopatia induzida por esteróides (iatrogénicos). O fato de que o diafragma parece mostrar adaptações que são consistentes com o desenvolvimento de um fenótipo resistente à fadiga, ou seja, para ser parcialmente protegido, é pensado para ser devido aos diferentes perfis de atividade dos músculos respiratórios e Periféricos (ver abaixo) (Orozco-Levi 2003)., Além disso, existem provas de que os membros inferiores são mais prejudicados do que os Membros Superiores, o que se pensa ser também devido a diferentes padrões de Utilização dos Membros Superiores e inferiores (Franssen et al 2005).
a redução da massa muscular que acompanha a DPOC é proporcionalmente maior do que a perda de massa corporal total (Bernard et al 1998). A perda de peso na DPOC deve-se a uma combinação de factores que resultam num desequilíbrio entre as necessidades energéticas e a ingestão alimentar., As despesas de repouso e exercício de energia podem ser elevadas devido à ineficiência metabólica e mecânica, enquanto a inflamação sistémica pode também contribuir através da sua influência no hipermetabolismo em repouso e apetite. Além disso, a libertação de citoquinas pró-inflamatórias por neutrófilos e macrófagos pode contribuir para a cachexia (Schols et al 1996), resultando na perda de massa muscular. Sintomas como dispneia também podem prejudicar o apetite e a ingestão alimentar. A simples correcção do desequilíbrio nutricional não conduz necessariamente a uma recuperação da massa muscular (Schols 2003)., No entanto, uma combinação de apoio nutricional e exercício tem sido demonstrado que resulta em melhorias funcionais (Schols 2003).
fisiopatológicos fatores que contribuem para o exercício limitação na DPOC são conhecidos incluem o aumento da musculatura inspiratória de trabalho (ver o próximo parágrafo), fraqueza muscular inspiratória, início da acidose, aumento da demanda ventilatória em relação à capacidade de troca de gases, anormalidades dinâmica das vias aéreas de compactação e fluxo expiratório limitação cardiovascular, fatores e periféricos muscular, anormalidades (Ambrosino & Strambi 2004).,
dispneia é o principal sintoma que conduz à limitação do exercício em doentes com DPOC, mas as anomalias musculares dos Membros também conduzem a limitação devido ao aumento do sentido do esforço dos membros. Dispneia é uma experiência sensorial complexa, mas que é fortemente influenciada pela intensidade do trabalho muscular inspiratório; quanto maior a intensidade deste trabalho, maior a intensidade da dispneia (McConnell & Romer 2004a).,
a limitação do fluxo expiratório observada na DPOC deve-se a alterações patológicas que resultam numa redução do recuo pulmonar e da amarração das vias aéreas, bem como no estreitamento intrínseco das vias aéreas. As repercussões mecânicas da limitação do fluxo expiratório são importantes contribuintes para dispneia e, portanto, limitação do exercício. Enquanto o defeito mecânico mais óbvio é obstrução durante a expiração, as consequências mecânicas e sensoriais mais importantes são sobre a inspiração., O esvaziamento pulmonar incompleto na presença de obstrução das vias respiratórias resulta num fenómeno conhecido como “hiperinflação pulmonar dinâmica”, que tem repercussões negativas nos músculos inspiradores. A figura 4.1 ilustra como a limitação do fluxo expiratório e o encerramento prematuro das vias aéreas estimulam uma resposta adaptativa que desloca o fluxo de maré para a capacidade pulmonar total (TLC), aumentando o volume do pulmão expiratório final (EELV), ou seja, hiperinflação dinâmica. A hiperinflação prejudica tanto a capacidade dos músculos inspiradores para gerar pressão (devido à sua relação comprimento-tensão; ver inset da Fig. 4.,1), e as exigências colocadas sobre eles para a geração de pressão inspiradora (devido a um aumento da carga elástica). Apesar de hiperinsuflação dinâmica serve para maximizar a maré de fluxo expiratório sob condições de limitação de fluxo expiratório (movendo o fluxo das marés ciclo de distância do máxima do envelope), não é um requisito para respirar em intervalos maiores do que a capacidade pulmonar total (reduzindo a capacidade inspiratória), onde os músculos inspiratórios são mais fracos, e o elastic load apresentados para os músculos inspiratórios pelos pulmões e da parede torácica é maior., Isso cria um déficit ventilatório “restritivo” no qual a demanda por força muscular inspiratória é aumentada, enquanto sua capacidade de gerar força é reduzida., A hiperinflação e/ou de fluxo expiratório limitação também exacerbar muscular inspiratória carregamento em duas formas:
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forçando o tempo inspiratório para reduzir (para permitir mais tempo para a expiração, o que move os músculos inspiratórios a uma menor parte da sua força–velocidade de relacionamento (o mais rápido um músculo se contrai, menor a sua força-capacidade de geração))
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por gerar pressão expiratória positiva final (PEEP – prazo de validade termina antes de todas as forças que atuam sobre o pulmão estão em equilíbrio, então a inspiração é iniciada em um expiratória positiva de carga).,tal como descrito acima, os diafragmas dos doentes com DPOC parecem sofrer uma adaptação ao treino de endurance em resposta às condições de carga inspiratórias crónicas descritas acima (Levine et ai, 1997). No entanto, há também evidências aparentemente contraditórias de que pacientes com DPOC apresentam fraqueza muscular inspiradora e resistência reduzida (Orozco-Levi 2003). O diafragma saudável é composto predominantemente por dois tipos de fibras musculares; um com alta resistência, mas baixa potência (tipo I, 45%); o outro com baixa resistência, mas alta potência (tipo II, 55%)., Os doentes com DPOC de longa data têm uma proporção anormalmente elevada dos primeiros (tipo I, 64%; tipo II, 36%), o que se acredita ser uma adaptação do treino de resistência à carga muscular inspiratória contínua (Levine et al, 1997). Assim, os pacientes com DPOC parecem estar bem adaptados para gerar baixos caudais por longos períodos de tempo (como em repouso), mas esta adaptação rouba-os das fibras musculares tipo II necessárias para gerar as altas pressões e caudais necessários durante o exercício., Da mesma forma que os corredores de maratona não podem igualar o ritmo dos corredores ou corredores de distância média em distâncias curtas, os pacientes com DPOC não podem atingir os altos níveis de exercício hiperpneia necessária para sustentar o exercício. Com efeito, as adaptações acima descritas não parecem proteger os músculos inspiradores dos doentes com DPOC da fadiga induzida pelo exercício (Kyroussis et ai, 1996)., Esta é provavelmente uma função da menor capacidade geradora de força dos músculos inspiradores em COPD (Levine et al 2003, Orozco-Levi 2003), que requer o músculo para trabalhar em uma maior proporção de sua capacidade máxima durante o exercício.
a demanda por ventilação de exercício em pacientes com DPOC é elevada pelo seu estado descondicionado, seu padrão de respiração ineficiente, e sua deficiência de troca de gás. Descondições e miopatia levam a uma dependência prematura do metabolismo anaeróbico, o que evoca uma compensação respiratória precoce para a acidose metabólica resultante., O padrão respiratório taquipnoeico que resulta dos defeitos mecânicos acima descritos aumenta a razão espaço morto / volume das Marés, O que reduz a ventilação alveolar e resulta num aumento da necessidade de ventilação mínima. As alterações na troca de gases, devidas à perda da área de difusão pulmonar e às anomalias da ventilação/perfusão, também contribuem para um aumento da necessidade ventilatória através da estimulação dos quimiorreceptores pela hipercapnia e hipoxemia resultantes.,assim, as evidências disponíveis sustentam a noção de que os pacientes com DPOC não só têm músculos inspiratórios relativamente fracos e propensos à fadiga, mas também têm uma maior demanda por trabalho ventilatório durante o esforço. Esta última deriva dos efeitos diretos da hiperinflação sobre a mecânica respiratória, bem como uma demanda elevada por ventilação mínima.o tratamento e a gestão da DPOC representam um enorme fardo para o sistema de saúde., No Reino Unido, estima-se que a hospitalização de pacientes com DPOC representa 54% dos custos diretos no sistema de cuidados secundários (Britton 2003). Significativamente, a utilização de recursos de cuidados de saúde por pacientes com DPOC está mais estreitamente relacionada com a sua função respiratória e muscular periférica do que com a gravidade da obstrução das vias aéreas (Decramer et al 1997). Além disso, a sobrevivência de um ano após a hospitalização devido a uma exacerbação está positivamente relacionada com o estado funcional antes da exacerbação (Connors et al, 1996)., Em outras palavras, a capacidade funcional dos pacientes com DPOC é o preditor mais importante de morbilidade e mortalidade, tornando-se um alvo terapêutico extremamente útil.finalmente, também é relevante mencionar que, sem surpresa, as mudanças fisiológicas associadas à DPOC também são acompanhadas por repercussões psicossociais, incluindo depressão e isolamento social (Ambrosino & Strambi 2004)., Todas as repercussões negativas da DPOC descritas na secção anterior são passíveis de efeitos benéficos do exercício, razão pela qual a reabilitação pulmonar se tornou uma parte cada vez mais importante da Gestão da DPOC. Isto é amplamente ilustrado pela inclusão da reabilitação pulmonar nas mais recentes directrizes de NICE para a gestão da DPOC (NICE 2004), que afirmam que a reabilitação pulmonar “deve ser disponibilizada a todos os doentes adequados”., Infelizmente, um estudo da sociedade torácica Britânica sobre a reabilitação pulmonar no Reino Unido concluiu que apenas 1,7% dos doentes com DPOC que poderiam beneficiar de reabilitação pulmonar têm efectivamente acesso a ela (BTS/BLF 2003). Além disso, embora a reabilitação pulmonar seja fortemente recomendada para doentes com DPOC, nem sempre é prática. Muitos doentes com DPOC têm co-morbilidades que os tornam incapazes de andar, incluindo enfarte do miocárdio recente e angina instável., Assim, é necessário aplicar insights sobre os mecanismos subjacentes para a limitação do exercício na DPOC, a fim de identificar soluções práticas para pacientes individuais. Esta questão é abordada numa secção posterior que trata da formação em exercício (“orientação baseada em provas sobre a formação em exercício na DPOC”).