Seqüência de Ativação Elétrica Cardíaca
Os potenciais de ação gerados pelo nó SA espalhados por toda a atria principalmente por célula-a-célula de condução a uma velocidade de cerca de 0,5 m/s. Há alguns funcional evidência para a existência de empresas especializadas realização de percursos dentro átrios (denominado internodal censitários), embora este é um assunto controverso., À medida que a onda de ação potencial despolariza o músculo atrial, os cardiomiócitos se contraiam por um processo chamado Acoplamento excitação-contração.Normalmente, a única via disponível para potenciais de ação entrar nos ventrículos é através de uma região especializada de células (nó atrioventricular, ou nó AV) localizada na região inferior-posterior do septo interatrial. O nó AV é um tecido condutor altamente especializado (cardíaco, não de origem neural) que atrasa consideravelmente a condução dos impulsos (para cerca de 0.,05 m / S), permitindo assim tempo suficiente para a despolarização e contracção atriais completas (sistole) antes da despolarização e contracção ventriculares.
os impulsos entram então na base do ventrículo no seu feixe e depois seguem os ramos esquerdo e direito ao longo do septo interventricular. Estas fibras especializadas conduzem os impulsos a uma velocidade muito rápida (cerca de 2 m/s)., Os ramos do feixe então se dividem em um extenso sistema de fibras de Purkinje que conduzem os impulsos a alta velocidade (cerca de 4 m/S) ao longo dos ventrículos. Isto resulta numa despolarização rápida dos miócitos ventriculares em ambos os ventrículos.
o sistema de condução dentro do coração é muito importante porque permite uma despolarização rápida e organizada dos miócitos ventriculares que é necessária para a geração eficiente da pressão durante a sistole. O tempo (em segundos) para ativar as diferentes regiões do coração são mostrados na figura à direita., A activação auricular está completa dentro de cerca de 0, 09 sec (90 msec) após disparo SA nodal. Após um atraso no nó AV, o septo torna-se ativado (0,16 s). Todos os ventricular massa é ativado por cerca de 0,23 segundos.
Regulamento de Condução
A condução de impulsos elétricos ao longo de todo o coração, e, particularmente, no sistema de condução especializado, é influenciada pela atividade nervosa autonômica. Este controle autônomo é mais aparente no nó AV., A ativação simpática aumenta a velocidade de condução no nó AV, aumentando a taxa de despolarização (aumento da inclinação da fase 0) dos potenciais de ação. Isto leva a uma despolarização mais rápida de células adjacentes, o que leva a uma condução mais rápida de potenciais de ação (dromotropia positiva). A ativação simpática do nó AV reduz o atraso normal de condução através do nó AV, reduzindo assim o tempo entre a contração auricular e ventricular. O aumento da velocidade de condução AV nodal pode ser visto como uma diminuição no intervalo PR do electrocardiograma.,
nervos simpáticos exercem as suas acções sobre o nó AV libertando o neurotransmissor norepinefrina que se liga aos beta-adrenoceptores, levando a um aumento no campo intracelular. Portanto, medicamentos que bloqueiam beta-adrenoceptores (beta-bloqueadores) diminuem a velocidade de condução e podem produzir bloco AV.a ativação parassimpática (vagal) diminui a velocidade de condução (dromotropia negativa) no nó AV, diminuindo a inclinação da fase 0 dos potenciais de ação nodal., Isto leva a uma despolarização mais lenta de células adjacentes, e velocidade reduzida de condução. A acetilcolina, libertada pelo nervo vago, liga-se aos receptores muscarínicos cardíacos, o que diminui o campo intracelular. A activação vagal excessiva pode produzir bloqueio AV. Medicamentos como digitálicos, que aumentam a actividade vagal no coração, são por vezes utilizados para reduzir a condução nodal AV em doentes com flutter Auricular ou fibrilhação. Estas arritmias auriculares levam a uma taxa ventricular excessiva (taquicardia) que pode ser suprimida através do bloqueio parcial dos impulsos que são conduzidos através do nó AV.,
Fase 0 dos potenciais de acção no nó AV não depende de canais de sódio rápidos como no tecido não-nodal, mas sim é gerado pela entrada de cálcio na célula através de canais de cálcio do tipo L, L, de entrada lenta. Bloquear estes canais com um bloqueador dos canais de cálcio como o verapamil ou o diltiazem reduz a velocidade de condução dos impulsos através do nó AV e pode produzir bloqueio AV.,
porque a velocidade de condução depende da taxa de despolarização dos tecidos, que está relacionada com a inclinação da fase 0 do potencial de ação, condições (ou drogas) que alteram a fase 0 afetará a velocidade de condução. Por exemplo, a condução pode ser alterada por alterações no potencial da membrana, que podem ocorrer durante a isquemia do miocárdio e hipoxia. No tecido cardíaco não-nodal, a hipoxia Celular conduz à despolarização das membranas, à inibição dos canais rápidos de Na+, à diminuição do declive da fase 0 e à diminuição da amplitude potencial de Acção., Estas alterações na membrana resultam numa diminuição da velocidade através da qual os potenciais de Acção são conduzidos no coração. Isto pode ter várias consequências. Primeiro, a ativação do coração será adiada, e em alguns casos, a seqüência de ativação será alterada. Isto pode prejudicar seriamente o desenvolvimento da pressão ventricular. Em segundo lugar, os danos no sistema condutor podem precipitar taquiarritmias através de mecanismos de reentrada. Clique aqui para saber mais sobre a condução alterada de impulsos., medicamentos antiarrítmicos como a quinidina (um antiarrítmico de classe IA) que bloqueiam canais de sódio rápidos causam uma diminuição na velocidade de condução no tecido não-nodal.
Revised 12/13/08