resposta inflamatória

na pasta de papel, tal como noutras áreas do corpo, pode ocorrer inflamação. A inflamação da polpa não ocorre até que as bactérias na decomposição tenham atingido a polpa. Os produtos bacterianos podem chegar à polpa muito mais cedo e começar a resposta inflamatória. A inflamação pode ser aguda ou crônica, porque assim como outros tecidos do corpo, a polpa irá reagir a irritantes com respostas imunitárias inatas e/ou adaptativas.,a imunidade inata na polpa não é específica, mas utiliza receptores para reconhecer padrões moleculares comuns aos micróbios para iniciar a occisão bacteriana (fagocitose). Os componentes da resposta inata da dentina/polpa complexo para a cárie incluir pelo menos os seguintes seis: (1) fluxo de saída de dentinários fluido; (2) odontoblasts; (3) neuropeptídeos e neurogenic inflamação; (4) inata células do sistema imune, incluindo imaturos de células dendríticas (DCs), natural killer (NK), células, e as células T, bem como (5) a sua citocinas e (6) as quimiocinas., Embora os dois primeiros itens não são componentes clássicos da imunidade inata, eles estão unicamente envolvidos na resposta inflamatória inicial às cáries.

odontoblastos, (as células que formam a dentina) têm processos celulares que se estendem em túbulos dentinais e são os primeiros a encontrar os antígenos bacterianos das cáries. Eles expressam baixos níveis de interleucina 8 (IL-8) e genes relacionados com quimioquinas e receptores de quimioquina. Os odontoblastos têm mostrado atrair células dendríticas imaturas.

células dendríticas (RCS) são uma população heterogénea de leucócitos (glóbulos brancos)., Os RCS em tecidos periféricos saudáveis (estado estacionário) estão em estado imaturo. As células são capazes de detectar micróbios, bem como capacidade de captura e processamento de antigénios. Observou-se uma rápida acumulação de CD pulpais sob as preparações das cavidades e um aumento do número de CD acumulados sob cáries. DCs imaturos são, portanto, considerados como fazendo parte da fase inata da resposta imunitária pulpal.a infecção persistente leva à activação da imunidade adaptativa., Uma transição para uma resposta imunitária adaptativa terá lugar na polpa dentária à medida que as cáries e bactérias se aproximam da polpa. Os antigénios são reconhecidos individualmente e as linhas de linfócitos são desenvolvidas para produzir anticorpos específicos que se ligam às células reconhecidas e iniciam a sua destruição. Os fagócitos removem os restos. As células B E T são os principais linfócitos envolvidos.foram observadas várias citoquinas na polpa. Os doentes com pulpite irreversível sintomática e assintomática demonstraram ter um aumento de quase 23 vezes na citoquina IL-8 na polpa., As citocinas na polpa interagem entre si. O efeito final sobre a inflamação pulpal e a cura é dependente das ações integradas destes mediadores inflamatórios.para além dos linfócitos, os macrófagos também fornecem defesa contra certos agentes patogénicos intracelulares. Os macrófagos activados podem funcionar como células apresentadoras do antigénio de classe II, semelhantes às células dendríticas pulpais e B. Além disso, os macrófagos ativados segregam muitos mediadores inflamatórios.os macrófagos da pasta de papel são activados após receberem dois sinais., O primeiro é um estímulo primário e o segundo é um sinal de ativação. O estímulo primário é secretado por células T-helper activadas. O estímulo ativante pode incluir lipopolissacarídeos bacterianos, dipeptídeo muramilo e outros mediadores químicos.os macrófagos são fagócitos profissionais nas respostas imunitárias inatas. Macrófagos ativados são assassinos eficazes que eliminam patógenos em respostas imunitárias inatas e adaptativas, e também são importantes na homeostase de tecidos, através da eliminação de células senescentes, e na remodelação e reparação de tecidos após a inflamação., O número de macrófagos aumenta com a progressão das cáries e é sempre maior do que o dos DCs em todas as fases da invasão das cáries.de acordo com a teoria hidrodinâmica de Brännström, nociceptores ativados do movimento de fluidos e outros irritantes através dos túbulos de dentina patente resultam em dor de polpa. Fibras C condutoras lentas e semielinizadas ajudam a sentir um corpo lento, dor ardente. De acordo com estudos neuronais, 70-80% dos axônios pulpais são não-mielinados., As fibras Aδ altamente mielinadas, que permitem uma condução rápida, são responsáveis pela dor aguda e aguda.assim, as intensidades de estímulo são baseadas em várias fibras. As fibras Aß e Aδ de condução rápida fornecem as intensidades de estímulo mais baixas (normalmente referidas como sensações de pré-alimentação), e essas sensações eventualmente recebem níveis de estimulação mais elevados. As dores rombas estão associadas com fibras C e fibras Aδ lentas. À medida que a inflamação se intensifica, as fibras A são cada vez mais ativadas., Inervação de fibra C e fibras Aδ são receptores polimodais que são sensíveis à capsaicina e mediadores inflamatórios.os mecanismos de dor associados à pulpite são semelhantes aos do resto do corpo (receptores, sinalizadores intracelulares, Transmissores, etc.). Os mediadores inflamatórios atuam em receptores específicos relacionados a neurônios nociceptivos, levando à produção de segundos mensageiros e ativação de fosfolipases e cinases proteicas. Os segundos mensageiros regulam os receptores canais iônicos que lidam com a sensibilização., Os canais iónicos abrem-se com base em estímulos de dor, propagando potenciais de acção nos neurónios sensoriais.para que a excitabilidade e condução ocorram, devem ser activados canais de sódio dependentes da tensão. Mudanças na expressão do canal de sódio (NaCH) ocorrem após lesões inflamatórias, que podem gerar diferentes estados de dor observados quando as fibras neuronais são ativadas. Estudos foram feitos sobre isoformas principais de NaCh para examinar padrões de expressão. Nav1.,6 as acumulações nodais não variam em tamanho ou em actividade de coloração de imunofluorescência em locais nodais típicos ou atípicos; no entanto, a proporção de locais nodais típicos diminui e aumenta em nós atípicos em amostras de dentes dolorosos em comparação com amostras de dentes normais. Nav1. 7 tem uma expressão aumentada em locais típicos e atípicos nodal em amostras dolorosas. Como resultado, uma maior co-expressão de múltiplas isoformas em locais nodais desmielinizantes em polpa dentária dolorosa. Estas isoformas dos canais de sódio podem ser um factor principal nas sensações de dor devido à sua produção de propriedades de excitabilidade axonal.,os neuropeptídeos estão sendo cada vez mais pesquisados para ter um papel em mecanismos moleculares envolvidos com a dor, incluindo canais iônicos e inflamação. A substância P (SP) é um neuropeptídeo produzido por corpos celulares de neurónios de capsaicina (localizados em gânglios trigeminais e raiz dorsal) e desempenha um papel importante na dor dentária e na inflamação. Outros peptídeos incluem cGRP, galanina, somatostatina e neuroquinina a-B. Os efeitos biológicos do SP são expressos pela ligação de receptores NK acoplados a proteínas G específicos., A interacção com os receptores SP induz vasodilatação e permite a extravasação plasmática e a degranulação mastocitária. SP é altamente expresso em polpa dentária e dentina. Quando a dor, a estimulação térmica e/ou química está presente, a produção e libertação de SP aumenta. Os estudos actuais centram-se em saber se o controlo da expressão da substância P pode controlar a dor dentária.além disso, é mais provável que as cáries dentárias desenvolvam pulpite devido a menos tempo para que a polpa dentária reaja e se proteja ocultando os túbulos dentais., Com base na lesão dentária, as fibras nervosas sensoriais reagem à pulpite através do crescimento de ramos terminais na polpa adjacente sobrevivente, o que também altera o fenótipo citoquímico. Este crescimento neural normalmente dura alguns dias e função e forma é mantida. Assim, a dor é mal localizada, e o nível de dor decorrente da pulpite varia com base na gravidade, qualidade, duração, início, desencadeamento.à medida que cáries invade a dentina, o número de túbulos dentais permeáveis correlaciona-se com o grau de dor., A pressão Intrapulp tem um efeito sobre os nervos sensoriais de diâmetro variável: bloqueando fibras Aδ de maior diâmetro e ativando fibras C menores. Sob ambientes hipóxicos e degeneração da polpa (sintoma de pulpite), as fibras C ainda podem funcionar. Uma vez que a dentina reparativa forma, odontoblastos associados com a mudança da dentina, e os fibroblastos pulpais perdem expressão p75, que é um receptor neurotrofina.