The SA node displays intrinsic automaticity (spontaneous pacemaker activity) at a rate of 100-110 action potentials (“beats”) per minute. Este ritmo intrínseco é influenciado principalmente por nervos autônomos, com influências vagais sendo dominantes sobre influências simpáticas em repouso. Este “tom vagal” reduz a frequência cardíaca em repouso para 60-80 batimentos/min., O nó SA é predominantemente inervado por ramos eferentes dos nervos vagos da direita, embora alguma inervação do vago esquerdo é frequentemente observada. A denervação Experimental do vago direito ao coração leva a um aumento abrupto da frequência de disparo SA nodal se a frequência cardíaca em repouso for inferior a 100 batimentos/min. Observa-se uma resposta semelhante quando é administrado um fármaco como a atropina. Este medicamento bloqueia influências vagais no nó SA antagonizando os receptores muscarínicos que se ligam à acetilcolina, que é o neurotransmissor libertado pelo nervo vago., Para que a frequência cardíaca aumente durante a atividade física, os centros medulares que controlam a função Autónoma reduzem a atividade eferente vagal e aumentam a atividade eferente simpática para o nó SA. As taxas cardíacas elevadas não podem ser atingidas na ausência de inibição vagal.
A taxa de SA nodal disparo pode ser alterado por:
Alterações no nervo autonômico atividade (simpático e vagal)
Para aumentar a taxa de coração, o sistema nervoso autônomo simpático aumenta saída para o nó SA, simultâneas a inibição do tônus vagal., A inibição do tónus vagal é necessária para que os nervos simpatizantes aumentem a frequência cardíaca porque as influências vagais inibem a acção da actividade nervosa simpática no nó SA. a norepinefrina libertada pela activação simpática do nó SA liga-se aos beta-adrenoceptores. Isto aumenta a taxa de disparo do pacemaker principalmente aumentando a inclinação da Fase 4, o que diminui o tempo para atingir o limiar. Isto ocorre aumentando as correntes do pacemaker”engraçadas” e aumentando lentamente as correntes Ca++., A ativação simpática também reduz o limiar para iniciar a fase 0 do potencial de ação. A ativação parassimpática (vagal), que libera acetilcolina no nódulo SA que se liga aos receptores muscarínicos, diminui a taxa de pacemaker (declive de Fase 4) aumentando gK+ e diminuindo as correntes do pacemaker (If) e diminuindo as correntes Ca++ internas. Estas alterações nas correntes iónicas diminuem a inclinação da Fase 4 do potencial de Acção, aumentando assim o tempo necessário para atingir o limiar., A atividade Vagal também hiperpolariza a célula do pacemaker durante a fase 4, o que contribui para o tempo mais longo para atingir a tensão limiar.2. As hormonas em circulação também alteram a actividade do Pacemaker. Por exemplo, o hipertiroidismo induz taquicardia e o hipotiroidismo induz bradicardia. A epinefrina circulante causa taquicardia por um mecanismo semelhante à norepinefrina libertada por nervos simpatizantes.
concentrações séricas de iões
alterações na concentração sérica de iões, particularmente potássio, podem causar alterações na taxa de ignição nodal SA., Hipercaliemia induz bradicardia ou pode mesmo parar SA nodal disparando. Hipercaliemia causa despolarização da membrana, o que diminui o grau de hiperpolarização que ocorre no final da Fase 3. Isto, por sua vez, impede a reactivação completa dos canais pacemaker para Na+ e Ca++ para que o declive da Fase 4 seja diminuído. A hipocaliemia aumenta a taxa de despolarização da Fase 4 e provoca taquicardia, aumentando a repolarização da Fase 3, o que provoca uma maior ativação dos canais responsáveis pelas correntes do pacemaker interno., Note, no entanto, que os efeitos de alterações no potássio sérico são complexos com múltiplos canais e bombas de iões sendo afetados pela concentração de potássio.hipóxia celular (geralmente devido a isquemia) despolariza o potencial de membrana causando bradicardia. Sem oxigénio adequado, as bombas de iões dependentes de ATP na membrana celular não podem funcionar. Isto leva à despolarização celular por causa de uma perda de gradientes iônicos normais (particularmente K+) através da membrana., Uma vez que um estado hiperpolarizado no final da fase 3 é necessário para que os canais do pacemaker sejam reativados, os canais do pacemaker permanecem inactivados nas células despolarizadas. Isto suprime as correntes do pacemaker e diminui a inclinação da Fase 4. Esta é uma das razões pelas quais a hipoxia celular, que despolariza a célula e altera a hiperpolarização da fase 3, leva a uma redução na taxa de pacemaker (isto é, produz bradicardia). Hipoxia grave impede completamente a actividade do pacemaker.
medicamentos
vários medicamentos utilizados como antiarrítmicos também afectam o ritmo sa nodal., Os bloqueadores dos canais de cálcio, por exemplo, provocam bradicardia inibindo as correntes CA++ internas lentas durante a fase 4 e a fase 0. Os fármacos que afectam o controlo autónomo ou os receptores autónomos (por exemplo, beta-bloqueadores, antagonistas muscarínicos) alteram directa ou indirectamente a actividade do pacemaker. A digitálicos provoca bradicardia através do aumento da actividade parasimpática (vagal) no nódulo SA; no entanto, em concentrações tóxicas, a digitálicos aumenta a automaticidade e, portanto, pode causar taquiarritmias., Este efeito tóxico está relacionado com os efeitos inibitórios dos digitálicos na membrana Na+/K+-ATPase, o que leva à despolarização celular, aumento do cálcio intracelular e alterações na condução iónica.
a idade
a actividade do Pacemaker é dramaticamente influenciada pela idade., Muitas fórmulas foram desenvolvidas para estimar os efeitos da idade sobre a máxima de RH (Fcmáx); no entanto, a seguinte fórmula simples é comumente utilizado e serve para ilustrar como a idade, geralmente, afeta a Fcmáx:
a Fcmáx = 220 — idade em anos
Usando esta fórmula, de 20 anos, a pessoa terá um Fcmáx de cerca de 200 batimentos/min, e isso vai diminuir para cerca de 170 batimentos/min quando a pessoa é de 50 anos de idade. HRmax não pode ser modificado de forma apreciável pelo treinamento de exercício; portanto, mesmo atletas mais velhos altamente condicionados terão uma HRmax reduzida., Por favor, note que para qualquer indivíduo, seu HRmax será fortemente influenciado por fatores genéticos, bem como por outros fatores anteriormente mencionados.
revisto 10 / 15 / 19