ceguera Monocular transitoria

TMB, también conocido como amaurosis fugax, ha sido reconocido como una manifestación importante de la enfermedad de la arteria carótida desde los primeros informes.281 el TMB puede considerarse un breve oscurecimiento visual monocular descrito por los pacientes como niebla, desenfoque, nube, niebla, etc. Un efecto de sombra o cortina ocurre solo en una minoría de casos, aproximadamente del 15% al 20%, y no es más predictivo de la enfermedad de la arteria carótida que otras variaciones de la pérdida visual monocular.,223 la duración de la discapacidad visual es breve, por lo general menos de 15 minutos y rara vez superior a 30 minutos, y la mayoría de los pacientes se ven afectados por solo 1 a 5 minutos.105,274,277,282,283

luces intermitentes, centelleos, colores y espectros de fortificación rara vez ocurren como manifestaciones de AIT y generalmente significan un evento migrañoso.Sin embargo,la presencia de fenómenos visuales durante el TMB en pacientes con estenosis superior al 75% ha sido registrada por Goodwin et al284, lo que dificulta la diferenciación de la migraña retiniana solo por motivos clínicos en algunos casos.,

El número de ataques de TMB que ocurren antes de que un paciente busque atención médica varía mucho. Los pacientes pueden experimentar unos pocos o hasta 100 ataques de TMB en un lapso de varios días a un año o más.La visión generalmente se restaura completamente después de un ataque, aunque en estudios de seguimiento a largo plazo de pacientes afectados153,un pequeño número puede sufrir pérdida visual permanente por infarto de retina. El TMB rara vez ocurre simultáneamente con otros déficits neurológicos, y la cefalea no forma parte de la alteración., El ictus Hemisférico es una secuela poco frecuente de TMB solo, 153,285, 286, pero estudios cuidadosos de tales casos ocasionalmente revelan evidencia de embolia cerebral clínicamente no visible.106 en la mayoría de los casos, el accidente cerebrovascular clínicamente obvio está precedido por uno o más THAs. TMB tiende a preceder a la primera THA y puede ser documentado con una historia cuidadosa.

tmb plantea infinitas dificultades de interpretación diagnóstica., El fracaso de las arterias retinianas para mostrar cualquier anormalidad durante un período de TMB ha sido descrito tan a menudo que la apariencia normal de las arterias retinianas se ha especulado para ser una señal de que el material embólico inferido o el estado de bajo flujo se aplica a la circulación coroidea, que no sería visualizada por el oftalmoscopio. Sin embargo, la oclusión experimental de la arteria central de la retina durante hasta 98 minutos no fue revelada por el cambio oftalmoscópico, y no se observó daño neurológico permanente significativo.,287 la oclusión durante 105 minutos o más, sin embargo, produjo daño irreversible. Sin embargo, incluso entonces, ninguna lesión permanente era obvia en el lecho vascular retiniano. Sólo se observó una fuga transitoria de fluoresceína de 2,5 a 3 horas después de la oclusión. Estos hallazgos muestran que se pueden observar vasos oftalmoscópicamente normales incluso en un entorno de oclusión completa de la arteria retiniana.276

hace más de un siglo, Gowers288 creía que había encontrado material intravascular en su informe sobre Material embólico en los vasos que abastecían el ojo., Los cristales de colesterol, ahora conocidos por su nombre (placas de Hollenhorst), fueron descritos por el oftalmólogo Hollenhorst de la Clínica Mayo.154 enfatizó la Asociación del material retiniano con aterosclerosis sistémica y mortalidad cardiovascular significativa, aunque no estaba seguro de los síntomas visuales concomitantes relacionados con este material particulado.154.289 señaló, sin embargo, que el material embólico en algunos casos no estaba necesariamente asociado con el OST., Los informes motivados por la rara oportunidad de observar a un paciente durante un ataque de TMB han descrito material blanco o grisáceo que pasa por la circulación retiniana, presumiblemente complejos plaquetarios, quizás mezclados con fibrina.104.105 muchos creen que este material es lo que visualiza el oftalmoscopio en los raros casos de TMB estudiados durante un ataque.,

aunque se le ha atribuido la primera descripción de dicho material observada durante un ataque, Fisher104 tuvo cuidado de no hacer una afirmación demasiado grande sobre cómo el material llegó al árbol vascular, y dejó abierta la posibilidad de que pudiera haber sido embólico o generado por eventos locales como el lodo por perfusión inadecuada. Gerstenfeld278 encontró cuerpos blancos similares, pero la enfermedad en sus casos reportados se limitó a laa por encima del origen de la arteria oftálmica., En otros casos reportados, solo se encontró palidez del disco, incluso dada una fuente de material embólico en la ACI proximal.279 McBrien et al290 lograron demostrar un origen plaquetario para parte del material embólico observado en la retina de un varón de 37 años que tuvo dos episodios de ceguera, de los cuales el último lo dejó con un defecto permanente del campo nasal. Se encontró material plaquetario en una rama nasal superior (aparentemente sirviendo una porción del campo visual que no se vio afectada clínicamente)., En los raros casos de émbolos de calcio en la arteria retiniana, se brindó la oportunidad de documentar la pérdida visual asociada con las oclusiones de la rama focal. Brockmeier et al291 describieron cuatro pacientes cuya pérdida visual asociada correspondía a la localización del émbolo retiniano. No se encontró pérdida visual transitoria del tipo atribuido a la oclusión de la rama retiniana con agregados plaquetarios. Estos investigadores sugirieron que el pequeño tamaño de los émbolos calcificados era suficiente para tapar las arterias retinianas, pero insuficiente para precipitar los síntomas clínicos en el cerebro., Sin embargo, Beal et al92 documentaron varios sitios de infarto cerebral en un hombre de 69 años que experimentó numerosos episodios breves de entumecimiento y debilidad consistentes con AIT hemisféricos, lo que indica que algunas de estas partículas pueden ser lo suficientemente grandes como para precipitar los síntomas. El transporte de ganado, un signo descrito en entornos agonales, también se ha visto en los buques durante algunos ataques.,276

también se ha descrito un caso raro de hemianopía monocular vertical transitoria: los ataques se atribuyeron a un patrón arteriolar anómalo, en el que tanto los cuadrantes nasales superior como inferior fueron abastecidos por la misma rama arterial.292 la Microembolización a este tronco arteriolar común puede haber representado los seis episodios de hemianopía vertical monocular que ocurrieron en un período de 3 días en este caso.

Winterkorn et Al293 describieron nueve pacientes en los que el TMB estaba asociado a una variedad de condiciones médicas no relacionadas con émbolos o hipoperfusión carotídea., Esta forma benigna se atribuyó a la vasoconstricción de las arteriolas retinianas observada durante el examen funduscópico en varios de sus pacientes. Los síntomas fueron sensibles a los bloqueadores de los canales de calcio. Las características clínicas muestran cierta variación del TMB asociado a la enfermedad carotídea. Casi la mitad de los pacientes en este informe eran mayores de 50 años y habían tenido múltiples ataques; algunos habían tenido hasta 40, a menudo varios al día durante un breve período. Se observó dolor Retroorbital en cuatro de los nueve pacientes., Varios de los pacientes más jóvenes tenían antecedentes de migraña o enfermedades autoinmunes, pero estas características no estaban presentes en los pacientes mayores. En dos pacientes mayores, los resultados de la biopsia de arteria temporal fueron negativos para arteritis temporal. Este mecanismo puede explicar en parte el conocido reconocimiento clínico de una forma benigna de TMB en pacientes más jóvenes.

Furlan et al294 han notificado otra variante de TMB; en cinco pacientes con estenosis u oclusión de ACI de alto grado, la exposición a luz brillante (a menudo luz solar) precipitó una pérdida visual unilateral transitoria., Todos los pacientes también tenían TMB típico no provocado y presión arterial retiniana reducida en el ojo afectado; tres también tenían ait hemisféricos. La insuficiencia hemodinámica de la circulación retiniana fue el mecanismo probable que condujo a una reducción de la resíntesis fotoquímica de los pigmentos visuales por los bastones y conos retinianos. Donnan et al295 registraron deterioro de las respuestas visuales evocadas en cuatro pacientes con síntomas similares., Wiebers et al296 ampliaron estas observaciones para incluir a cuatro pacientes con difuminación visual bilateral episódica o atenuación en respuesta a la luz brillante; todos los pacientes tenían enfermedad oclusiva carotídea bilateral grave. Además de TMB, también puede producirse un déficit visual persistente por infarto ocular (ver más adelante).

en comparación con THA (ver más adelante), TMB tiene un pronóstico menos malévolo para ictus; para los 198 casos de TMB en el grupo de tratamiento no quirúrgico del NASCET, la tasa de ictus ipsilateral a 3 años fue la mitad que para los 417 casos de THA tratados medialmente (hazard ratio AJUSTADO, 0.,53; IC 95%, 0,30 a 0,94).297