efectos adversos
la prevalencia de efectos adversos de la terapia con amiodarona es tan alta como 15% dentro del primer año de uso y 50% para el uso a largo plazo. La relación riesgo/beneficio a menudo conduce a la interrupción de amiodarona en el primer año de tratamiento para pacientes con fibrilación auricular. El efecto secundario más común son los microdepositos corneales, que ocurren en al menos el 90% de los pacientes que toman amiodarona; esto se cree que se debe a la secreción de amiodarona en la glándula lagrimal con captación por el epitelio corneal., Sin embargo, solo alrededor del 10% de estos pacientes desarrollarán síntomas visuales reales. Otros efectos secundarios oculares incluyen fotofobia, neuropatía óptica y halos visuales. Se recomienda una evaluación oftalmológica basal para los pacientes que comienzan el tratamiento con amiodarona.
La toxicidad cardíaca por la administración de amiodarona puede estar relacionada con su mecanismo terapéutico. Desafortunadamente, las mismas cualidades que hacen que este medicamento sea útil para tratar las arritmias también pueden conducir a bradicardia, así como anomalías de la conducción auriculoventricular e intraventricular., Aunque la mayoría de los estudios han demostrado la seguridad de la amiodarona con respecto a los eventos proarrítmicos, la amiodarona puede inducir TdP en las primeras 48 horas de administración IV. La amiodarona puede ser la causa más común de TdP inducida por medicamentos. El riesgo de desarrollar TdP aumenta en pacientes que tienen anomalías electrolíticas preexistentes o que también están recibiendo tratamiento con betabloqueantes y / o digoxina. La prolongación del QTc es un factor de riesgo para la TdP, pero la TdP inducida por amiodarona puede ocurrir incluso con un intervalo QTc normal. La administración oral crónica de amiodarona rara vez se asocia con TdP.,
La toxicidad pulmonar se presenta típicamente en el primer año de uso y con mayor frecuencia se asemeja a la enfermedad pulmonar intersticial. Sin embargo, la toxicidad pulmonar también puede presentarse como neumonía organizada, derrame pleural, síndrome de dificultad respiratoria aguda o hemorragia alveolar difusa. Desafortunadamente, no hay hallazgos patognomónicos para diagnosticar la toxicidad pulmonar inducida por amiodarona, y el trabajo implica una evaluación rigurosa para excluir diagnósticos alternativos. Se ha notificado que la mortalidad por toxicidad pulmonar inducida por amiodarona es cercana al 10%., Afortunadamente, los esteroides han sido útiles en el tratamiento de esta reacción adversa. Se recomiendan radiografías de tórax basales y anuales para los pacientes que inician el tratamiento con amiodarona y, en algunos casos, se pueden indicar pruebas de función pulmonar para evaluar el desarrollo de toxicidad pulmonar.
La terapia con amiodarona puede provocar hipo o hipertiroidismo, siendo el hipotiroidismo casi el doble de común. La toxicidad generalmente está relacionada con la tiroiditis. Debido al riesgo de enfermedad tiroidea, el médico debe realizarse pruebas basales de la función tiroidea y un seguimiento cada seis meses., Se debe sospechar toxicidad tiroidea inducida por amiodarona en pacientes con pérdida de peso o cualquier cambio en el estado cardíaco. El tratamiento del hipotiroidismo incluye Levotiroxina. El tratamiento del hipertiroidismo puede incluir una combinación de corticosteroides, propiltiouracilo o metimazol, y una posible tiroidectomía. Los pacientes con una enfermedad hipertiroidea preexistente pueden desarrollar tirotoxicosis porque la amiodarona contiene yodo. La tirotoxicosis asociada a amiodarona puede ser difícil de tratar y conlleva un alto riesgo de mortalidad., A esta complejidad se suman los efectos de bloqueo beta de amiodarona, que pueden enmascarar los síntomas clásicos de tirotoxicosis.
hay una incidencia anual de toxicidad hepática del 1% en pacientes tratados con amiodarona. La mayoría de los casos se resuelven después de suspender el medicamento; sin embargo, la toxicidad puede progresar ocasionalmente a enfermedad hepática terminal y cirrosis. La amiodarona IV puede causar daño hepático agudo dentro del día de la infusión. Las náuseas, la anorexia y el estreñimiento son los efectos secundarios gastrointestinales más comunes.
La toxicidad neurológica puede ocurrir en hasta 27.,5% de los pacientes, que van desde deterioro cognitivo hasta neuropatía periférica, ataxia y, en algunos casos raros, cuadriplejia. Los efectos dermatológicos incluyen decoloración de la piel azul («Pitufo-piel») y fotosensibilidad. En raras ocasiones, la amiodarona puede causar epididimitis y disfunción eréctil.
Las interacciones medicamentosas son otro efecto adverso de la amiodarona. Dado que la amiodarona es un inhibidor del citocromo P450, puede reducir el aclaramiento de warfarina., El cociente internacional normalizado (INR) debe monitorizarse estrechamente en pacientes que estén comenzando el tratamiento con amiodarona o que tengan un cambio en la dosis de amiodarona o warfarina. Las concentraciones de digoxina han aumentado, incluso se han duplicado, con la administración conjunta de amiodarona. Se debe considerar cuidadosamente la prescripción de cualquier agente que prolongue el intervalo QTc además de amiodarona, y el intervalo QTc se debe comprobar regularmente después de iniciar el segundo agente.
La administración intravenosa periférica de amiodarona puede provocar flebitis., Si un paciente tiene un catéter venoso central, esa vía puede ser preferible a la vía intravenosa periférica. cuando se infunde amiodarona a través de una vía intravenosa periférica, el sitio de acceso requiere un monitoreo frecuente, y la infusión se detiene y se cambia a otro sitio si el personal nota flebitis.