Secuencia de activación eléctrica cardíaca
los potenciales de acción generados por el nodo SA se propagan a lo largo de las aurículas principalmente por conducción de célula a célula a una velocidad de aproximadamente 0,5 m/seg. atrios (llamados tractos internodales), aunque esto es controvertido., A medida que la onda de potenciales de acción despolariza el músculo auricular, los cardiomiocitos se contraen por un proceso denominado acoplamiento excitación-contracción.
normalmente, la única vía disponible para que los potenciales de acción ingresen a los ventrículos es a través de una región especializada de células (nodo auriculoventricular o nodo AV) ubicada en la región inferior-posterior del septo interauricular. El nódulo AV es un tejido conductor altamente especializado (cardíaco, no de origen neural) que ralentiza considerablemente la conducción del impulso (a aproximadamente 0.,05 m / seg), lo que permite un tiempo suficiente para la despolarización y contracción auricular completa (sístole) antes de la despolarización y contracción ventricular.
los impulsos entran en la base del ventrículo en el haz de His y luego siguen las ramas izquierda y derecha del haz a lo largo del tabique interventricular. Estas fibras especializadas conducen los impulsos a una velocidad muy rápida (aproximadamente 2 m/seg)., Las ramas del haz se dividen en un extenso sistema de fibras de Purkinje que conducen los impulsos a alta velocidad (aproximadamente 4 m/seg) a través de los ventrículos. Esto resulta en una rápida despolarización de los miocitos ventriculares en ambos ventrículos.
el sistema de conducción dentro del corazón es muy importante porque permite una despolarización rápida y organizada de los miocitos ventriculares que es necesaria para la generación eficiente de presión durante la sístole. El tiempo (en segundos) para activar las diferentes regiones del corazón se muestra en la figura de la derecha., La activación auricular se completa en aproximadamente 0,09 segundos (90 mseg) después de la activación ganglionar de SA. Después de un retraso en el nodo AV, el tabique se activa (0,16 seg). Toda la masa ventricular se activa por aproximadamente 0,23 seg.
regulación de la conducción
la conducción de impulsos eléctricos en todo el corazón, y particularmente en el sistema de conducción especializado, está influenciada por la actividad nerviosa autónoma. Este control autónomo es más evidente en el nodo AV., La activación simpática aumenta la velocidad de conducción en el nodo AV al aumentar la tasa de despolarización (pendiente creciente de la fase 0) de los potenciales de acción. Esto conduce a una despolarización más rápida de las células adyacentes, lo que conduce a una conducción más rápida de los potenciales de acción (dromotropía positiva). La activación simpática del nodo AV reduce el retraso normal de la conducción a través del nodo AV, reduciendo así el tiempo entre la contracción auricular y ventricular. El aumento de la velocidad de conducción ganglionar AV puede verse como una disminución del intervalo PR del electrocardiograma.,
los nervios simpáticos ejercen sus acciones sobre el nodo AV liberando el neurotransmisor norepinefrina que se une a los adrenoceptores beta, lo que lleva a un aumento en el cAMP intracelular. Por lo tanto, los fármacos que bloquean los adrenoceptores beta (bloqueadores beta) disminuyen la velocidad de conducción y pueden producir bloqueo AV.
la activación parasimpática (vagal) disminuye la velocidad de conducción (dromotropía negativa) en el nodo AV al disminuir la pendiente de la fase 0 de los potenciales de acción nodal., Esto conduce a una despolarización más lenta de las células adyacentes y a una velocidad de conducción reducida. La acetilcolina, liberada por el nervio vago, se une a los receptores muscarínicos cardíacos, lo que disminuye el cAMP intracelular. La activación vagal excesiva puede producir bloqueo AV. Medicamentos como digitalis, que aumentan la actividad vagal al corazón, a veces se utilizan para reducir la conducción ganglionar AV en pacientes que tienen aleteo auricular o fibrilación. Estas arritmias auriculares conducen a una frecuencia ventricular excesiva (taquicardia) que puede suprimirse al bloquear parcialmente los impulsos que se conducen a través del nodo AV.,
la fase 0 de los potenciales de acción en el nodo AV no depende de los canales rápidos de sodio como en el tejido no ganglionar, sino que se genera por la entrada de calcio en la célula a través de canales de calcio de tipo L de entrada lenta. El bloqueo de estos canales con un bloqueador de los canales de calcio como verapamilo o diltiazem reduce la velocidad de conducción de los impulsos a través del nodo AV y puede producir bloqueo AV.,
debido a que la velocidad de conducción depende de la tasa de despolarización tisular, que está relacionada con la pendiente de la fase 0 del potencial de acción, las condiciones (o fármacos) que alteran la fase 0 afectarán la velocidad de conducción. Por ejemplo, la conducción puede ser alterada por cambios en el potencial de membrana, que pueden ocurrir durante la isquemia miocárdica y la hipoxia. En el tejido cardíaco no ganglionar, la hipoxia celular conduce a la despolarización de la membrana, la inhibición de los canales rápidos de Na+, una disminución en la pendiente de la fase 0 y una disminución en la amplitud del potencial de acción., Estos cambios en la membrana dan como resultado una disminución en la velocidad por la cual los potenciales de acción se conducen dentro del corazón. Esto puede tener una serie de consecuencias. Primero, la activación del corazón se retrasará, y en algunos casos, la secuencia de activación se alterará. Esto puede perjudicar seriamente el desarrollo de la presión ventricular. En segundo lugar, el daño al sistema conductor puede precipitar taquiarritmias por mecanismos de reentrada. Haga clic aquí para obtener más información sobre la conducción de impulsos alterada.,
los fármacos antiarrítmicos como la quinidina (un antiarrítmico de clase IA) que bloquean los canales rápidos de sodio causan una disminución en la velocidad de conducción en el tejido no ganglionar.Revisado el 13/12/08