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diagnóstico y manejo del infarto cerebeloso agudo

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Introducción

una mujer de 80 años fue ingresada por letargia y vómitos después del cateterismo cardíaco diagnóstico. Inicialmente, sus síntomas se atribuyeron a la sedación; sin embargo, después de no mejorar cuatro horas después a pesar del tratamiento con antagonistas opioides, se obtuvo una consulta neurológica urgente. Inicialmente, la presión arterial sistólica del paciente fue > 180 mm Hg. She was nauseated with continued vomiting., Su examen fue significativo para letargo, disartria, ataxia bilateral de la extremidad superior y desviación bilateral de la mirada inferomedial. La tomografía computarizada (TC) no contrastada emergente de la cabeza mostró infartos cerebelosos bilaterales cuestionables que la RM confirmó (figura). Comenzó con dosis bajas de aspirina y clopidogrel y fue transferida a la unidad de Cuidados Intensivos neurológicos para su monitoreo. A la mañana siguiente, la aspirina y el clopidogrel se mantuvieron a favor de la heparina, en caso de que necesitara intervención neuroquirúrgica., Cuarenta y ocho horas después del cateterismo, se torció, y la TC de la cabeza mostró empeoramiento de edema de fosa posterior e hidrocefalia obstructiva (figura), requiriendo la colocación de un drenaje ventricular externo (EVE) seguido de descompresión suboccipital urgente. Después de la cirugía, su estado mental mejoró. En el momento del alta, tenía dismetria bilateral grave de la extremidad superior y no era ambulatoria.

la Figura. A, la cabeza de la tomografía computarizada inicial mostró infartos cerebelosos cuestionables a las 5 horas de síntomas., B, los infartos fueron claramente evidentes en la resonancia magnética a las 6 horas. C, en 48 horas, el edema cerebral borró el cuarto ventrículo, agrandó los cuernos temporales de los ventrículos laterales y comprimió el tronco encefálico.

este caso demuestra varios puntos importantes sobre los infartos cerebelosos, incluyendo el número desproporcionado de accidentes cerebrovasculares de circulación posterior después del cateterismo cardíaco, la dificultad para reconocer los infartos cerebelosos y, lo más importante, el potencial de deterioro rápido que requiere intervención Neurocirugía urgente.,

los infartos cerebelosos son relativamente poco frecuentes y representan ≈2% de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos.1,2 las posibles patogenesis incluyen embolias cardíacas, aterosclerosis de vasos grandes, disección de arterias vertebrales, enfermedad arterial local y condiciones menos comunes hipercoagulables, vasculitis, trombosis del seno venoso y uso de drogas.1-4

aunque el 80-90% de los infartos isquémicos ocurren en la circulación anterior, >el 50% de los infartos después del cateterismo cardíaco afectan la circulación posterior.,3 las razones para la embolización desproporcionada a la circulación posterior no están claras, pero pueden, en parte, ser debido a la manipulación del catéter dentro de las arterias subclavia cerca de los orígenes vertebrales mientras cateteriza las arterias mamarias internas.

el suministro de sangre del cerebelo consiste en las arterias cerebelosas inferiores posteriores (PICAs), ramas de la arteria vertebral, y las arterias cerebelosas inferiores anteriores (AICAs) y las arterias cerebelosas superiores (SCA), que surgen de la arteria basilar., La PICA suministra la médula lateral, el cerebelo inferior y el pedúnculo cerebeloso inferior. AICA suministra la porción anterior del cerebelo inferior, el pedúnculo cerebeloso medio y los nervios facial y vestibulococlear. La arteria cerebelosa superior suministra la mayor parte de la corteza cerebelosa, los núcleos cerebelosos y los pedúnculos cerebelosos superiores.

los infartos cerebelosos requieren atención especial debido al peligro de edema cerebral dentro de la fosa posterior., El cerebelo y el tronco encefálico están fuertemente restringidos por el tentorio cerebelo superiormente, y el hueso occipital y el foramen magnum posteriormente.5 dentro de la fosa posterior, el edema cerebral puede obstruir rápidamente el cuarto ventrículo, causando hidrocefalia. Además, el edema cerebral puede comprimir el tronco encefálico causando hernia transtentorial potencialmente fatal del vermis superior a través de la muesca tentorial o hernia descendente de las amígdalas cerebelosas a través del foramen magnum.,3

diagnóstico

Los síntomas iniciales de infarto cerebeloso o hemorragia pueden ser inespecíficos como dolor de cabeza, mareos, náuseas, vómitos y vértigo; >el 50% de los accidentes cerebrovasculares se presentan con náuseas y vómitos, y ≈75% de ellos se presentan con mareos. El deterioro del nivel de conciencia también es común, ya que el 26% de los pacientes mostraron letargo y el 3% presentaron coma.1,6,7 noventa por ciento de los pacientes con infarto cerebeloso tienen signos de localización que incluyen ataxia troncal y apendicular, nistagmo y disartria.,8 es importante destacar que el 71% de los pacientes con vértigo aislado atribuible al infarto cerebeloso son incapaces de caminar, y muchos también tienen nistagmo con cambio de dirección o evocado por la mirada, en el que la dirección del nistagmo cambia de acuerdo con la mirada del paciente.8 los tractos neuronales entre el cerebelo y las extremidades están doblemente cruzados o no cruzados, de modo que los déficits motores son típicamente ipsilesionales.3 otro signo ominoso, pero común de infarto cerebeloso grande, es el estado mental alterado, generalmente letargo., El Estudio alemán-austríaco del infarto cerebeloso, un estudio prospectivo multicéntrico, encontró que el nivel de conciencia después del inicio del deterioro clínico fue el mayor predictor del desenlace clínico.9

varios estudios muestran que los síntomas del infarto cerebeloso dependen del territorio vascular afectado.1,3,6 los pacientes con infartos de territorio PICA presentan con mayor frecuencia vértigo agudo, vómitos, cefalea, alteraciones de la marcha y nistagmo horizontal ipsilateral a la lesión., La cefalea es el síntoma inicial más frecuente, y es entre un 20% y un 30% más frecuente en los infartos de distribución de PICA que en los infartos de AICA o SCA. El vértigo también es más frecuente en los accidentes cerebrovasculares PICA en comparación con los infartos de SCA. En el territorio de la SCA, los infartos, la ataxia de la marcha y de las extremidades, la disartria y el nistagmo horizontal son más pronunciados, y menos pacientes experimentan cefalea y vómitos.1,3,4,6 los infartos de PICA son los infartos cerebelosos más comunes.,3,10,11

neuroimagen

se debe obtener neuroimagen rápida en todos los pacientes con disfunción cerebelosa aguda para descartar hemorragia cerebelosa. La hemorragia cerebelosa con hematoma en rápida expansión en la fosa posterior es una emergencia neuroquirúrgica y puede requerir descompresión rápida. La TC no contrastada es la modalidad inicial de elección para identificar hemorragia o infarto subagudo; sin embargo, debido al artefacto óseo y la relación de materia blanca a gris, la TC no contrastada tiene una baja sensibilidad para la detección de infartos de fosa posterior, especialmente en el entorno agudo., Es importante tener en cuenta que una TC normal de la cabeza no descarta un infarto cerebeloso, ni en el período agudo ni en el subagudo. La RMN, específicamente imágenes ponderadas por difusión, puede ser necesaria para hacer el diagnóstico.12,13

manejo

El manejo del infarto cerebeloso es similar a los infartos de otras áreas del cerebro. La trombolisis está indicada de forma aguda, pero pocos pacientes reciben activador del plasminógeno de tipo tisular atribuible a la dificultad para reconocer el infarto cerebeloso agudo., Los pacientes deben someterse a pruebas diagnósticas para determinar la causa del infarto incluyendo ecocardiograma, pruebas de factores de riesgo de accidente cerebrovascular incluyendo diabetes mellitus, hipertensión e hiperlipidemia, y tratamiento con antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes. Además, debido a las consecuencias potencialmente fatales del edema cerebral en la fosa posterior, estos pacientes necesitan una estrecha monitorización neurológica y pueden requerir intervención neuroquirúrgica., El edema cerebeloso clínicamente significativo, generalmente se manifiesta por un nivel reducido de conciencia, generalmente ocurre dentro de 1 a 7 días, con un pico promedio de 3 días.9 el manejo médico con diuréticos osmóticos como manitol o solución salina hipertónica puede ayudar a reducir el edema y puede ser suficiente en casos límite, pero el tratamiento quirúrgico es el manejo de elección.

Cirugía descompresiva

La cirugía descompresiva emergente por craniectomía suboccipital, con o sin extirpación parcial del tejido infartado, puede salvar vidas y preservar la calidad de vida.,10,12,14,15 de acuerdo con las guías de la American Stroke Association, la evacuación quirúrgica descompresiva del infarto cerebeloso que ocupa el espacio es efectiva para prevenir y tratar la hernia y la compresión del tronco encefálico y recibió una recomendación de evidencia de clase I/Nivel B.12 los datos emergentes indican que el área de restricción de difusión en la RMN puede no representar un daño permanente completo. Estos datos sugieren que la resección de tejido necrótico podría comprometer la recuperación funcional a largo plazo, y la resección de tejido debe limitarse al mínimo requerido para lograr una descompresión adecuada.,16,17

drenaje Ventricular externo

El papel exacto de la colocación de la Eve en el infarto cerebeloso todavía es ampliamente debatido. Estudios Históricos indicaron que la colocación de EVE para el infarto cerebeloso aumentó la mortalidad, presumiblemente debido a la hernia ascendente o infección. Se han realizado múltiples series desde 2003 indicando que algunos pacientes pueden ser manejados con la colocación de EVE para hidrocefalia sintomática, al menos como una medida temporizadora antes de la cirugía.,7,9,10,16-18 las directrices de la American Stroke Association apoyan la intervención quirúrgica y la descompresión en comparación con la colocación de EVE sola. En el entorno de hidrocefalia aguda, donde la transición al quirófano puede retrasarse, la colocación de la Eve y la rápida reducción de la presión intracraneal pueden disminuir la mortalidad y salvar vidas.12

puntos para llevar a casa:

  • Los pacientes con accidente cerebrovascular cerebeloso pueden presentar síntomas generalizados. Se debe mantener un alto índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo significativos.,

  • la TC tiene baja sensibilidad para infartos de la fosa posterior. Si la sospecha de infarto es alta, se deben obtener secuencias de imágenes ponderadas por resonancia magnética/difusión.

  • La colocación emergente de un drenaje ventricular externo o descompresión de la fosa posterior puede salvar vidas en pacientes con compresión hidrocefálica o del tronco encefálico.

  • en los casos que puedan requerir intervención neuroquirúrgica, las formas de anticoagulación rápidamente reversibles, como la infusión de heparina no fraccionada, pueden ser preferibles a los antiagregantes plaquetarios.,

Disclosures

None.

Footnotes

Correspondence to Sophia Sundararajan, MD, Neurological Institute, University Hospitals Case Medical Center, 11100 Euclid Avenue, Cleveland, OH 44106. E-mail
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