los autores del estudio esperan que los nuevos hallazgos sobre cómo los enterococos infectan el torrente sanguíneo ayuden a los científicos y médicos a desarrollar nuevas formas de prevenir estas infecciones y tratarlas mejor cuando ocurren.

«saber cómo los microbios superaron al sistema inmunológico del cuerpo y los antibióticos nos dice qué es crítico para el microbio para causar infección», dice Gilmore., «Esto a su vez nos da una oportunidad más clara de nuevos objetivos para desarrollar la próxima generación de antibióticos, y para guiar su uso cuidadoso Dentro y fuera de los hospitales.»

naturalmente en el intestino humano, las bacterias enterococos pueden conducir a infecciones, incluyendo infecciones del torrente sanguíneo y del tracto urinario, infecciones de sitios quirúrgicos y endocarditis infection infección de las válvulas cardíacas.,

Los investigadores examinaron los genomas de la bacteria para analizar muestras de un brote temprano de bacteremia en pacientes en un hospital de Wisconsin entre 1984 y 1988 que fue causado por Enterococcus faecalis multirresistente con el fin de aprender cómo se adaptaron a la existencia en el hospital y la transmisión de un paciente a otro., Volviendo a los primeros días del problema de la resistencia a los antibióticos, Van Tyne, Gilmore y sus colegas pudieron ver que Enterococcus faecalis que entra en el torrente sanguíneo primero se enciende en una vía inusual que permite al microbio fabricar una nueva sustancia que ayuda a apuntalar su pared celular. Esto hace que la bacteria sea más capaz de resistir ser asesinada por los glóbulos blancos y también por los antibióticos de la clase de la penicilina que atacan la pared celular bacteriana., Los autores también vieron que en medio del brote, los tipos de adaptaciones cambiaron repentinamente, y las bacterias comenzaron a reforzar sus paredes celulares de una nueva manera. Este cambio correspondió a la introducción y uso generalizado de un antibiótico entonces nuevo, llamado imipenem.

Van Tyne, ahora profesor asistente en el Departamento de Medicina de la Universidad de Pittsburgh, fue capaz de recrear repetidamente el cambio exacto 30 años después en el laboratorio, utilizando un antibiótico de clase imipenem, demostrando el vínculo.,

«nuestro estudio muestra cómo surgió y evolucionó un linaje de brotes enterocócicos durante un brote hospitalario extendido y cómo las cepas del brote respondieron a la selección inmune del huésped y al cambio de los regímenes de antibióticos», dice Van Tyne. «Estos hallazgos destacan nuevas vías que podrían aprovecharse aún más en el futuro para el control y el manejo de las infecciones enterocócicas adquiridas en el hospital.»

la infección resistente a los antibióticos es una de las principales amenazas para la salud pública en todo el mundo., Se ha estimado que para 2050, más personas podrían morir de infecciones que ya no son tratables con antibióticos, que de cáncer. Entender cómo algunas bacterias han sido capaces de superar nuestras defensas inmunitarias naturales, y los nuevos medicamentos a medida que se introducen, es la clave para prevenir un futuro en el que hasta 10 millones de personas podrían morir cada año a causa de una infección resistente a los antibióticos, según el Dr. Gilmore.

«Este estudio de investigación es un poderoso ejemplo de cómo los científicos como el Dr., Gilmore está utilizando nuevas tecnologías genéticas y biología molecular para descubrir información nueva e importante sobre las bacterias resistentes a los medicamentos, para que podamos comprender mejor y, en última instancia, prevenir y tratar las infecciones que amenazan la vida», dice Joan W. Miller, MD, Profesor de David Glendenning Cogan y presidente de Oftalmología en la Escuela de Medicina de Harvard, Jefe de Oftalmología en Mass. Ojo y oído y el Hospital General de Massachusetts, y Oftalmólogo en jefe en Brigham and Women’s Hospital.