Tabla III.

Generales

Varón

Edad 10-39

Hipovolemia

insuficiencia Pulmonar

Fracturas con Mayor Riesgo

Varios

eje Femoral

la extremidad Inferior

Cirugía Ortopédica

IM fémur clavar

Pronóstico

La tasa estimada de mortalidad de los pacientes con FES es de 5-15%. La mayor parte de la morbimortalidad asociada a esta condición se debe al desarrollo de SDRA., El metaanálisis de 166 pacientes con fracturas de hueso largo y ESF reportó solo dos muertes, para una tasa de mortalidad del 1,2%. La etiología del SDRA en un paciente puede ser difícil de determinar, y esta es la razón más probable de la discrepancia en las tasas de incidencia y mortalidad reportadas en la literatura. Los peores resultados se observan en pacientes con lesión neurológica grave. Los sobrevivientes tienen un pronóstico excelente con secuelas mínimas a largo plazo de FES.

¿Cuál es la evidencia?

Hulman, G. «the pathogenesis of fat embolism». J Pathol. vol. 176. 1995. PP. 3-9., (Este artículo describe los dos mecanismos básicos que hacen que la grasa se embolice: el depósito directo de grasa debido a un trauma y la aglutinación de grasa endógena o exógena infundida con embolia.)

Akhtar, S. «fat embolism». Anestesiol Clin. vol. 27. 2009. PP. 533-50. (Muy bien escrito, revisión exhaustiva de la embolia grasa que define la enfermedad, epidemiología, etiología, fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico, manejo y pronóstico de FES. Si tienes tiempo para una sola referencia, esta es.)

Johnson, MJ, Lucas, GL. «Síndrome de embolia grasa». Ortopedista. vol. 19. 1996. p 41-8., (Artículo de revisión de la literatura clásica sobre FES incluyendo causa, fisiopatología, presentación, diagnóstico y tratamiento. Este artículo especifica que la sospecha clínica y el diagnóstico son la clave. Las modalidades de tratamiento se resumen bien para el alumno.)

Robinson, CM. «Current concepts of respiratory insufficiency syndromes after fracture». J Bone Joint Surg Br. vol. 83. 2001. PP. 781-91. (Este artículo describe que la fijación temprana de lesiones ortopédicas mayores ha reducido significativamente las complicaciones pulmonares de estas lesiones. La mejor opción de tratamiento es la prevención.,)

Pitto, RP, Schramm, M, Hohmann, D, Kössler, M. «Relevance of the drainage along the línea aspera for the reduction of fat embolism during cemented total hip arthroplasty. A prospective, randomized clinical trial». Arco Orthop Trauma Luchando vol. 119. 1999. p 146-50. (Este artículo aleatorizó prospectivamente a 40 pacientes al drenaje a través de un orificio de ventilación o no en pacientes sometidos a artroplastia total de cadera. Se utilizó ETE para la observación, hemodinámica y gases sanguíneos. Se encontraron eventos embólicos graves en el 85% de los pacientes sin ventilación y en el 20% de los pacientes con ventilación para drenaje.,)

Volgas, DA, Burch, T, Stannard, JP, Ellis, T, Bilotta, J, Alonso, JE. «Fat embolus in femur fractures: a comparison of two reaming systems». Lesión. vol. 41. 2010. pp. S90-3. (Ensayo prospectivo aleatorizado en el Centro de trauma de Nivel 1 utilizando dos sistemas de escariador para la colocación de la uña IM para la fractura de fémur mediante el monitoreo de la grasa del corazón derecho a través de la ETE. El escariador-irrigador-Aspirador mostró una disminución casi significativa en el volumen de grasa como un escariador convencional.)

Liu, DD, Kao, SJ, Chen, HI. «N-acetylcysteine attenuates acute lung injury induced by fat embolism» (en inglés). Crit Care Med. vol. 36. 2008. pp., 565-71. (Este estudio utilizó pulmones de 36 ratas y los aleatorizó para recibir solución salina, FE o FE con tratamiento de N-acetilcisteína. El modelo de micela de aceite de maíz induce lesión pulmonar aguda con cambios bioquímicos asociados. El tratamiento con N-acetilcisteína alivia los cambios patológicos y bioquímicos del FE.)

Chen, HI. «From neurogenic pulmonary edema to fat embolism syndrome: a brief review of experimental and clinical investigations of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome». Chin J Physiol 2009 Nov. vol. 52. 30. p 339-44., (Estos autores utilizaron un modelo de aceite de maíz para inducir FES En catorce ratas para examinar los marcadores bioquímicos producidos. Encontraron liberación de citoquinas, óxido nítrico y otros y demostraron que los antioxidantes y los inhibidores de NOS abrogaron los cambios en la embolia grasa.)

McIff, TE, Poisner, AM, Herndon, B, Lankachandra, K, Molteni ,a, Adler, F. «Mitigating effects of captopril and losartan on lung histopathology in a rat model of fat embolism». Trauma J. vol. 70. 2011. PP. 1186-91. (A las ratas se les administró trioleína por vía intravenosa para imitar el FES., Una hora más tarde se les administró captopril (inhibidor de la enzima convertidora Ang i) o losartán (bloqueador del receptor Ang II tipo 1). La histología 48 horas después reveló una disminución de los efectos inflamatorios, vasoconstrictores y profibróticos en los pulmones de ratas tratadas con captopril o losartán.)

Bederman, SS, Bhandari, M, McKee, MD, Schemitsch, EH. «¿Los corticosteroides reducen el riesgo de síndrome de embolia grasa en pacientes con fracturas de huesos largos? A meta-analysis». Can J Luchando vol. 52. 2009. PP. 386-93., (En este artículo se revisaron los grupos asignados al azar a corticosteroides o al tratamiento estándar de la ESF entre 1966 y 2006. El resultado primario fue el desarrollo de FES. De los 104 estudios identificados, 7 cumplieron los criterios. Los esteroides redujeron el desarrollo de FES y el riesgo de hipoxia sin diferencia en la mortalidad por infección.)

Malagari, K, Economopoulos, N, Stoupis, C, Daniil, Z, Papiris, S, Müller, NL, Kelekis, D. «High-resolution CT findings in mild pulmonary fat embolism». Pecho. vol. 123. 2003 Apr. PP. 1196-201., (Este artículo, retrospectivo y prospectivo, revisa nueve pacientes con FES utilizando TC de tórax de alta resolución. Se registraron y analizaron los patrones de TC. Los hallazgos de la TC documentan opacidades en vidrio esmerilado en siete pacientes con septos interlobulares engrosados en cinco pacientes, distribución irregular en cuatro pacientes y patrón nodular en dos pacientes. Las anomalías se resolvieron en promedio en 16,4 días.)

Shobha, N, Bermejo, PG, Bhatia, R, Choi, y, Smith, EE, Demchuk, AM. «Multimodal imaging tools for diagnosis of fat embolism». J Emerg Trauma Shock. vol. 4. 2011. p 306-8., (Este estudio de caso discute un paciente con probable FES cuyo diagnóstico fue confirmado por señales embólicas Doppler transcraneal y cambios en la imagen por resonancia magnética.)

Forteza, AM, Koch, s, Campo-Bustillo, I, Gutiérrez, J, HAUSSEN, DC. «Transcranial Doppler detection of cerebral fat emboli and relation to paradoxical embolism: a pilot study». Circulación. vol. 123. 2011. p 1947-52. (Este estudio prospectivo examinó a cuarenta y dos pacientes con fractura del eje femoral y evaluó la derivación de derecha a izquierda., Usaron un Doppler transcraneal para ver si había evidencia de émbolos y si era más pronunciado con pacientes que tenían una derivación. La presencia de shunt tuvo más señales cerebrales embólicas y predijo síntomas neurológicos.)

Karagiorga, G, Nakos, G, Galiatsou, e, lekka, ME. «Biochemical parameters of bronchoalveolar lavage fluid in fat embolism». Medicina De Cuidados Intensivos. vol. 32. 2006. p 116-23. (Este artículo estudió prospectivamente trece pacientes con FES y los comparó con once pacientes con otras causas de ALI / ARDS comparando el líquido del LBA., Encontraron niveles más altos de colesterol total, ésteres de lípidos, monoglicéridos y fosfolipasa A2 en el grupo FES.)

Koessler, MJ, Fabiani, R, Hamer, H, Pitto, RP. «The clinical relevance of embolic events detected by transesophageal echocardiography during cemented total hip arthroplasty: a randomized clinical trial». Anesth Analg. vol. 92. 2001. PP. 49-55. (Este estudio prospectivo analizó la relación entre los eventos embólicos durante las técnicas de artroplastia total de cadera cementada y la ETE. La técnica modificada con disminución de la presión intramedular tuvo 13% de eventos embólicos vs. 93%., No hubo signos clínicos de embolia grasa.)

Eriksson, EA, Schultz, se, Cohle, SD, Post, KW. «Cerebral fat embolism without intracardiac shunt: a novel presentation». J Emerg Trauma Shock. 2011. PP. 309-12. (Este informe de caso describe una muerte postraumática por embolización difusa de grasa al cerebro y los pulmones sin una derivación de derecha a izquierda.)

Bulger, EM, Smith, DG, Maier, RV, Jurkovich, GJ. «Síndrome de embolia grasa. A 10-year review». Arco Luchando vol. 132. 1997. PP. 435-9. (Este artículo fue una revisión de diez años de pacientes diagnosticados con FES en un centro de trauma de Nivel 1 de 1985 a 1995., Veintisiete pacientes fueron identificados con una incidencia del 0,9% con fracturas de hueso largo. Los autores dividieron a los pacientes y encontraron que el 96% tenía hipoxia, el 59% tenía cambios en el estado mental y el 33% tenía erupción petequial. Esto sigue siendo un diagnóstico de exclusión.)

Stein, PD, YAEKOUB, AY, Matta, F, Kleerekoper, M. «fat embolism syndrome». Am J Med Sci. vol. 336. 2008. PP. 472-7. (Estos autores revisaron a los pacientes dados de alta de 1979 a 2005 del national Hospital Discharge Summary utilizando los códigos CIE-9., Demostraron que la incidencia de FES depende del hueso involucrado, número de fracturas, edad y sexo del paciente. Concluyen que el FES rara vez es el resultado de una condición médica.)