la fisiopatología de la EPOC
la EPOC es un trastorno caracterizado principalmente por la destrucción del parénquima pulmonar / vasculatura y la disfunción de las vías respiratorias pequeñas y grandes. La enfermedad muestra una gran heterogeneidad entre los individuos y su diagnóstico se realiza principalmente sobre la base de la espirometría y los síntomas. Sin embargo, los criterios diagnósticos difieren entre las diferentes Sociedades Nacionales e internacionales, lo que puede haber llevado al infradiagnóstico de la EPOC (Lindberg et al 2005)., El diagnóstico está más allá del alcance de este capítulo, que se centrará en el papel del ejercicio en pacientes con un diagnóstico existente de su enfermedad respiratoria. Sin embargo, es importante tener en cuenta que no todos los pacientes con EPOC se presentarán para el entrenamiento físico con el mismo patrón de discapacidad. Además, en la última década se ha ido reconociendo cada vez más que las repercusiones fisiopatológicas de la EPOC no se limitan a los pulmones. Las manifestaciones sistémicas de la EPOC incluyen pérdida de peso (caquexia) y disfunción muscular (decramer et al 2005)., Se ha sugerido que la caquexia y la disfunción muscular periférica (de las extremidades) pueden ser secundarias a la presencia de procesos inflamatorios crónicos en los músculos de los pacientes con EPOC (Montes de Oca et al 2005).
La falta de aliento y la intolerancia al ejercicio son los síntomas cardinales de la EPOC, y muestran un empeoramiento progresivo con la progresión de la enfermedad. Los pacientes con EPOC tienen niveles de actividad espontánea más bajos que los controles de la misma edad (Sandland et al 2005), y el descondicionamiento sin duda juega un papel en el deterioro de la calidad muscular y la intolerancia al ejercicio., Los mecanismos subyacentes al desarrollo y progresión de la disfunción muscular en pacientes con EPOC siguen siendo poco conocidos, pero actualmente son objeto de intenso interés. A pesar de esta actual falta de conocimiento mecanicista, las características y repercusiones funcionales de la disfunción muscular en la EPOC están bien descritas. Tanto en la musculatura respiratoria como en la periférica, existen alteraciones en la masa muscular, la distribución por tipo de fibra y la capacidad metabólica, pero éstas difieren entre los grupos musculares (tabla 4.1).
los cambios descritos en la Tabla 4.,1 se deben a las influencias combinadas de la reducción de los niveles de actividad de todo el cuerpo, inflamación sistémica, desequilibrio nutricional, alteraciones electrolíticas y (iatrogénica) miopatía inducida por esteroides. El hecho de que el diafragma parece mostrar adaptaciones que son consistentes con el desarrollo de un fenotipo resistente a la fatiga, es decir, estar parcialmente protegido, se cree que se debe a los diferentes perfiles de actividad de los músculos respiratorios y periféricos (ver más adelante) (Orozco-Levi 2003)., Además, hay evidencia de que los miembros inferiores están deteriorados en mayor medida que los miembros superiores, y esto también se cree que se debe a los diferentes patrones de uso de los miembros superiores e inferiores (Franssen et al 2005).
la reducción de la masa muscular que acompaña a la EPOC es proporcionalmente mayor que la pérdida de masa corporal total (Bernard et al 1998). La pérdida de peso en la EPOC se debe a una combinación de factores que dan lugar a un desequilibrio entre las necesidades energéticas y la ingesta dietética., El gasto de energía en reposo y ejercicio puede ser elevado debido tanto a la ineficiencia metabólica como mecánica, mientras que la inflamación sistémica también puede contribuir a través de su influencia en el hipermetabolismo en reposo y el apetito. Además, la liberación de citocinas proinflamatorias por neutrófilos y macrófagos puede contribuir a la caquexia (Schols et al 1996), lo que resulta en la pérdida de masa muscular. Síntomas como la disnea también pueden alterar el apetito y la ingesta dietética. La simple corrección del desequilibrio nutricional no necesariamente conduce a una recuperación de la masa muscular (Schols 2003)., Sin embargo, se ha demostrado que una combinación de apoyo nutricional y ejercicio produce mejoras funcionales (Schols 2003).
se sabe que los factores fisiopatológicos que contribuyen a la limitación del ejercicio en la EPOC incluyen el aumento del trabajo muscular inspiratorio (ver párrafo siguiente), debilidad muscular inspiratoria, acidosis láctica temprana, aumento de la demanda ventilatoria en relación con la capacidad, anomalías del intercambio gaseoso, compresión dinámica de la vía aérea y limitación del flujo espiratorio, factores cardiovasculares y anomalías musculares periféricas (Ambrosino & Strambi 2004).,
la disnea es el principal síntoma que conduce a la limitación del ejercicio en pacientes con EPOC, pero las anomalías musculares de las extremidades también conducen a la limitación debido al aumento del sentido del esfuerzo de las extremidades. La disnea es una experiencia sensorial compleja, pero fuertemente influenciada por la intensidad del trabajo muscular inspiratorio; cuanto mayor es la intensidad de este trabajo, mayor es la intensidad de la disnea (McConnell & Romer 2004a).,
la limitación del flujo espiratorio observada en la EPOC se debe a cambios patológicos que dan lugar a una reducción del retroceso pulmonar y la atadura de la vía aérea, así como a un estrechamiento intrínseco de la vía aérea. Las repercusiones mecánicas de la limitación del flujo espiratorio son contribuyentes importantes a la disnea y, por lo tanto, a la limitación del ejercicio. Mientras que el defecto mecánico más obvio es la obstrucción durante la espiración, las consecuencias Mecánicas y sensoriales más importantes están en la inspiración., El vaciamiento pulmonar incompleto en presencia de obstrucción de las vías aéreas resulta en un fenómeno conocido como «hiperinsuflación pulmonar dinámica», que tiene repercusiones negativas para los músculos inspiratorios. La figura 4.1 ilustra cómo la limitación del flujo espiratorio y el cierre prematuro de las vías respiratorias estimulan una respuesta adaptativa que desplaza el bucle de flujo corriente hacia la capacidad pulmonar total (TLC), aumentando el volumen pulmonar espiratorio final (VLE), es decir, la hiperinsuflación dinámica. La hiperinsuflación perjudica tanto la capacidad de los músculos inspiratorios para generar presión (debido a su relación longitud-tensión; ver recuadro de la Fig. 4.,1), y las demandas puestas sobre ellos para la generación de la presión inspiratoria (debido a un aumento en la carga elástica). Aunque la hiperinsuflación dinámica sirve para maximizar el flujo espiratorio corriente en condiciones de limitación del flujo espiratorio (al mover el bucle de flujo corriente lejos de la envoltura máxima), hay un requisito para respirar a rangos más altos de la capacidad pulmonar total (reduciendo la capacidad inspiratoria) donde los músculos inspiratorios son más débiles, y la carga elástica presentada a los músculos inspiratorios por los pulmones y la pared torácica es mayor., Esto crea un déficit ventilatorio «restrictivo» en el que la demanda de fuerza muscular inspiratoria aumenta, mientras que su capacidad para generar fuerza se reduce., La hiperinsuflación y/o la limitación del flujo espiratorio también exacerban la carga muscular inspiratoria de dos maneras más:
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forzando el tiempo inspiratorio a acortarse (para permitir más tiempo para la espiración, lo que mueve los músculos inspiratorios a una porción más débil de su relación fuerza–velocidad (cuanto más rápido se contrae un músculo, menor es su capacidad generadora de fuerza))
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generando presión espiratoria final positiva (la espiración termina antes de que todas las fuerzas que actúan sobre el pulmón estén en equilibrio, por lo que la inspiración se inicia bajo una carga espiratoria positiva).,
como se ha señalado anteriormente, los diafragmas de los pacientes con EPOC parecen someterse a una adaptación al entrenamiento de resistencia en respuesta a las condiciones de carga inspiratoria crónica descritas anteriormente (Levine et al 1997). Sin embargo, también hay evidencia aparentemente contradictoria de que los pacientes con EPOC presentan debilidad muscular inspiratoria y reducción de la resistencia (Orozco-Levi 2003). El diafragma sano está compuesto predominantemente por dos tipos de fibras musculares; una con alta resistencia, pero baja potencia (tipo I, 45%); la otra con baja resistencia, pero alta potencia (tipo II, 55%)., Los pacientes con EPOC de larga duración tienen una proporción anormalmente alta de la primera (tipo I, 64%; tipo II, 36%), que se cree que es una adaptación del entrenamiento de resistencia a la carga muscular inspiratoria continua (Levine et al 1997). Así, los pacientes con EPOC parecen estar bien adaptados para generar bajos caudales durante largos periodos de tiempo (como en reposo), pero esta adaptación les roba las fibras musculares tipo II necesarias para generar las altas presiones y caudales que se requieren durante el ejercicio., Del mismo modo que los corredores de maratón no pueden igualar el ritmo de los velocistas o corredores de media distancia en distancias cortas, los pacientes con EPOC no pueden alcanzar los altos niveles de hiperpnea de ejercicio necesarios para mantener el ejercicio. De hecho, las adaptaciones descritas anteriormente no parecen proteger los músculos inspiratorios de los pacientes con EPOC de la fatiga inducida por el ejercicio (Kyroussis et al 1996)., Esto es probablemente una función de la menor capacidad generadora de fuerza de los músculos inspiratorios en la EPOC (Levine et al 2003, Orozco-Levi 2003), que requiere que el músculo trabaje en una mayor proporción de su capacidad máxima durante el ejercicio.
la demanda de ventilación por ejercicio en pacientes con EPOC es elevada por su estado de descondicionamiento, su patrón respiratorio ineficiente y su deterioro del intercambio gaseoso. El descondicionamiento y la miopatía conducen a una dependencia prematura del metabolismo anaeróbico, lo que evoca una compensación respiratoria temprana para la acidosis metabólica resultante., El patrón respiratorio taquipneico que resulta de los defectos mecánicos descritos anteriormente aumenta la relación espacio muerto/volumen corriente, lo que reduce la ventilación alveolar y resulta en un aumento de la necesidad de ventilación por minuto. Las alteraciones del intercambio gaseoso, debidas a la pérdida del área de difusión pulmonar y las anomalías de ventilación/perfusión, también contribuyen a un aumento de la necesidad ventilatoria a través de la estimulación de los quimiorreceptores por la hipercapnia e hipoxemia resultantes.,
así, la evidencia disponible apoya la noción de que los pacientes con EPOC no solo tienen músculos inspiratorios relativamente débiles y propensos a la fatiga, sino que también tienen una mayor demanda de trabajo ventilatorio durante el esfuerzo. Esto último se debe a los efectos directos de la hiperinsuflación sobre la mecánica respiratoria, así como a una elevada demanda de ventilación mínima.
el tratamiento y manejo de la EPOC representa una enorme carga para el sistema sanitario., En el Reino Unido se estima que la hospitalización de pacientes con EPOC supone el 54% de los costes directos dentro del sistema de atención secundaria (Britton 2003). De manera significativa, la utilización de los recursos sanitarios por parte de los pacientes con EPOC está más estrechamente relacionada con su función respiratoria y muscular periférica que con la gravedad de su obstrucción de la vía aérea (decramer et al 1997). Además, la supervivencia a un año tras la hospitalización por exacerbación se relaciona positivamente con el estado funcional previo a la exacerbación (Connors et al 1996)., En otras palabras, la capacidad funcional de los pacientes con EPOC es el predictor más importante tanto de morbilidad como de mortalidad, por lo que es un objetivo terapéutico extremadamente valioso.
finalmente, también es relevante mencionar que, como era de esperar, los cambios fisiológicos asociados a la EPOC también se acompañan de repercusiones psicosociales que incluyen depresión y aislamiento social (Ambrosino & Strambi 2004)., Todas las repercusiones negativas de la EPOC descritas en el apartado anterior son susceptibles a los efectos beneficiosos del ejercicio, por lo que la rehabilitación pulmonar se ha convertido en una parte cada vez más importante del manejo de la EPOC. Esto queda ampliamente ilustrado por la inclusión de la rehabilitación pulmonar en las más recientes guías de NICE para el manejo de la EPOC (NICE 2004), que afirman que la rehabilitación pulmonar «debe ponerse a disposición de todos los pacientes apropiados»., Desafortunadamente, una encuesta de la British Thoracic Society sobre la provisión de rehabilitación pulmonar en el Reino Unido concluyó que solo el 1,7% de los pacientes con EPOC que podrían beneficiarse de la rehabilitación pulmonar realmente tienen acceso a ella (BTS/BLF 2003). Además, aunque la rehabilitación pulmonar está muy recomendada para pacientes con EPOC, no siempre es práctica. Muchos pacientes con EPOC tienen comorbilidades que los incapacitan para caminar, incluyendo infarto de miocardio reciente y angina inestable., En consecuencia, es necesario aplicar conocimientos sobre los mecanismos subyacentes para la limitación del ejercicio en la EPOC con el fin de identificar soluciones prácticas para pacientes individuales. Esto se aborda en una sección posterior que trata sobre el entrenamiento físico (‘Evidence-based guidance on exercise training in COPD’).