cécité Monoculaire transitoire

la TMB, également connue sous le nom d’amaurosis fugax, a été reconnue comme une manifestation importante de la maladie de l’artère carotide depuis les premiers rapports.281 le TMB peut être considéré comme une brève occultation visuelle monoculaire décrite par les patients comme un brouillard, un flou, un nuage, une brume, etc. Un effet d’ombre ou de rideau se produit dans seulement une minorité de cas, environ 15% à 20%, et n’est pas plus prédictif de la maladie de l’artère carotide que d’autres variations de la perte visuelle monoculaire.,223 la durée de la déficience visuelle est brève, généralement inférieure à 15 minutes et dépassant rarement 30 minutes, et la plupart des patients ne sont affectés que pendant 1 à 5 minutes.105,274,277,282,283

Les lumières clignotantes, les scintillations, les couleurs et les spectres de fortification se produisent rarement en tant que manifestations de TIA et signifient généralement un événement migraineux.283 cependant,la présence de phénomènes visuels au cours de la TMB chez les patients présentant une sténose supérieure à 75% a été enregistrée par Goodwin et coll.284, ce qui rend la différenciation de la migraine rétinienne difficile pour des raisons cliniques seules dans certains cas.,

le nombre d’attaques de TMB qui se produisent avant qu’un patient demande des soins médicaux varie considérablement. Les Patients peuvent éprouver quelques ou jusqu’à 100 attaques de TMB sur une période de plusieurs jours à un an ou plus.115 la Vision est généralement entièrement restaurée après une attaque, bien que dans les études de suivi à long terme des patients affectés, 153 un petit nombre peut subir une perte visuelle permanente due à un infarctus rétinien. TMB se produit rarement simultanément avec d’autres déficits neurologiques, et les maux de tête ne font pas partie de la perturbation., L’AVC de l’hémisphère est une suite peu fréquente du TMB seul,153,285,286, mais des études minutieuses de tels cas révèlent parfois des preuves d’embolie cérébrale cliniquement non évidente.106 dans la plupart des cas, l’AVC cliniquement évident est précédé d’un ou plusieurs THAs. Le TMB a tendance à précéder le premier THA et peut être documenté avec un historique minutieux.

TMB pose des difficultés d’interprétation diagnostique sans fin., L’incapacité des artères rétiniennes à montrer une anomalie pendant une période de TMB a été si souvent décrite que l’aspect normal des artères rétiniennes a été supposé être un signe que le matériau embolique inféré ou l’état de faible débit s’applique à la circulation choroïdienne, qui ne serait pas visualisée par l’ophtalmoscope. Cependant, l’occlusion expérimentale de l’artère rétinienne centrale jusqu’à 98 minutes n’a pas été révélée par un changement ophtalmoscopique, et aucun dommage neurologique permanent significatif n’a été observé.,287 L’Occlusion pendant 105 minutes ou plus, cependant, a produit des dommages irréversibles. Néanmoins, même alors, aucune lésion permanente n’était évidente dans le lit vasculaire rétinien. Seule une fuite transitoire de fluorescéine a été observée 2,5 à 3 heures après l’occlusion. Ces résultats montrent que des vaisseaux ophtalmoscopiquement normaux peuvent être observés même dans un contexte d’occlusion complète de l’artère rétinienne.276

Il y a plus d’un siècle, Gowers288 croyait avoir trouvé du matériel intravasculaire dans son rapport sur le matériel embolique dans les vaisseaux qui alimentent l’œil., Les cristaux de cholestérol, maintenant connus sous son nom (plaques de Hollenhorst), ont été décrits par L’ophtalmologiste Hollenhorst de la Clinique Mayo.154 Il a souligné l’association du matériel rétinien avec l’athérosclérose systémique et une mortalité cardiovasculaire importante, bien qu’il ne soit pas certain des symptômes visuels concomitants liés à ce matériel particulaire.154 289 Il a toutefois noté que, dans certains cas, le matériau embolique n’était pas nécessairement associé au TMB., Les rapports suscités par la rare occasion d’observer un patient lors d’une attaque de TMB ont décrit du matériel blanc ou grisâtre traversant la circulation rétinienne, probablement des complexes plaquettaires, peut-être mélangés à de la fibrine.104,105 ce matériau est considéré par beaucoup comme ce qui est visualisé par l’ophtalmoscope dans les rares cas de TMB étudiés lors d’une attaque.,

bien qu’on lui ait attribué la première description d’un tel matériau observé lors d’une attaque, Fisher104 a pris soin de ne pas trop expliquer comment le matériau a atteint l’arbre vasculaire, et il a laissé ouverte la possibilité qu’il ait été embolique ou généré par des événements locaux tels que des boues provenant d’une perfusion inadéquate. Gerstenfeld278 a trouvé des corps blancs similaires, mais la maladie dans ses cas signalés a été confinée à L’ICA au-dessus de l’origine de l’artère ophtalmique., Dans d’autres rapports de cas, seule la pâleur du disque a été trouvée, même si on lui a donné une source de matière embolique dans L’ICA proximale.279 McBrien et al290 ont réussi à démontrer une origine plaquettaire pour une partie du matériel embolique observé dans la rétine d’un homme de 37 ans qui a eu deux épisodes de cécité, dont le dernier l’a laissé avec une anomalie permanente du champ nasal. Du matériel plaquettaire a été trouvé dans une branche nasale supérieure (desservant apparemment une partie du champ visuel qui n’était cliniquement pas affectée)., Dans les rares cas d’embolie calcique à l’artère rétinienne, on a pu documenter la perte visuelle associée aux occlusions de la branche focale. Brockmeier et al291 ont décrit quatre patients dont la perte visuelle associée correspondait à l’emplacement de l’embole rétinienne. Aucune perte visuelle transitoire du type attribué à l’occlusion de la branche rétinienne avec des agrégats plaquettaires n’a été observée. Ces chercheurs ont suggéré que la petite taille des emboles calciques était suffisante pour boucher les artères rétiniennes, mais insuffisante pour précipiter les symptômes cliniques dans le cerveau., Cependant, Beal et al92 ont documenté plusieurs sites d’infarctus cérébral chez un homme de 69 ans qui a connu de nombreuses brèves périodes d’engourdissement et de faiblesse compatibles avec les Tia hémisphériques, ce qui indique que certaines de ces particules peuvent être suffisamment grandes pour précipiter les symptômes. Le camionnage de bétail, un signe décrit dans les milieux agonaux, a également été vu dans les navires lors de certaines attaques.,276

un cas rare d’hémianopie monoculaire verticale transitoire a également été décrit: les attaques ont été attribuées à un motif artériolaire anormal, en ce que les quadrants nasaux supérieur et inférieur étaient alimentés par la même branche artérielle.292 la Microembolisation de ce tronc artériolaire commun pourrait expliquer les six épisodes d’hémianopie verticale monoculaire survenant sur une période de 3 jours dans ce cas.

Winterkorn et al293 ont décrit neuf patients chez qui la TMB était associée à une variété de conditions médicales sans rapport avec une embolie ou une hypoperfusion carotidienne., Cette forme bénigne a été attribuée à une vasoconstriction des artérioles rétiniennes observée lors de l’examen funduscopique chez plusieurs de leurs patients. Les symptômes étaient sensibles aux inhibiteurs calciques. Les caractéristiques cliniques montrent une certaine variation par rapport à la TMB associée à la maladie carotidienne. Près de la moitié des patients dans ce rapport étaient âgés de plus de 50 ans et avaient eu plusieurs attaques; certains avaient eu jusqu’à 40, souvent plusieurs par jour sur une brève période. Des douleurs rétro-orbitales ont été notées chez quatre des neuf patients., Plusieurs des patients plus jeunes avaient des antécédents de migraine ou de maladies auto-immunes, mais ces caractéristiques n’étaient pas présentes chez les patients plus âgés. Chez deux patients plus âgés, les résultats de la biopsie de l’artère temporale étaient négatifs pour l’artérite temporale. Ce mécanisme peut expliquer en partie la reconnaissance clinique bien connue d’une forme bénigne de TMB chez les patients plus jeunes.

Une autre variante de TMB a été rapportée par Furlan et al294; chez cinq patients présentant une sténose ou une occlusion ICA de haut grade, l’exposition à une lumière vive (souvent la lumière du soleil) a précipité une perte visuelle unilatérale transitoire., Tous les patients présentaient également un TMB typique non provoqué et une pression artérielle rétinienne réduite dans l’œil affecté; trois présentaient également des Tia hémisphériques. L’insuffisance hémodynamique de la circulation rétinienne était le mécanisme probable conduisant à une réduction de la resynthèse photochimique des pigments visuels par les bâtonnets et les cônes rétiniens. Donnan et al295 ont enregistré une altération des réponses visuelles évoquées chez quatre patients présentant des symptômes similaires., Wiebers et al296 ont étendu ces observations à quatre patients présentant un flou visuel bilatéral épisodique ou une atténuation en réponse à une lumière vive; tous les patients présentaient une maladie occlusive carotidienne bilatérale sévère. Outre le TMB, un déficit visuel persistant dû à un infarctus oculaire peut également survenir (voir plus loin).

comparé à THA (voir plus loin), TMB a un pronostic moins malveillant pour l’AVC; pour les 198 cas de TMB dans le bras de traitement non chirurgical du NASCET, le taux d’AVC ipsilatéral à 3 ans était la moitié de celui des 417 cas de THA traités médialement (rapport de risque ajusté, 0.,53; IC à 95%, 0,30 à 0,94).297