sujets de préoccupation

la pression intracrânienne et le flux sanguin cérébral sont déterminés par la quantité de sang et de liquide céphalo-rachidien (LCR) dans le crâne, ainsi que par la force exercée par le cerveau à l’intérieur du crâne. Au besoin, des mécanismes autorégulateurs permettent au mouvement du LCR entre le cerveau et l’espace sous-arachnoïdien rachidien, ainsi qu’à la constriction et à la dilatation des artérioles, de maintenir le pic dans une plage normale (5 mmHg à 15 mmHg)., Bien que les activités quotidiennes telles que la respiration, la toux et le levage puissent provoquer une pression transitoire, les mécanismes autorégulateurs peuvent réagir à de tels changements (tant que la pression artérielle moyenne (MAP) reste comprise entre 50 mmHg ET 150 mmHg) et maintenir le pic dans une plage normale.

une augmentation de la pression intracrânienne se produit le plus souvent en raison de la présence d’une lésion occupant l’espace (par exemple, hémorragie intracrânienne, hématome, tumeur ou abcès). Cependant, il peut également résulter d’un œdème cérébral (par exemple,(par exemple, hyponatrémie, encéphalopathie urémique ou hépatique), augmentation de la production de LCR (par exemple, tumeur du plexus choroïde), diminution du drainage du LCR (par exemple, obstruction de l’écoulement par une lésion occupant de l’espace, sténose aqueductale ou malformation de Chiari), augmentation de la pression veineuse( par exemple, en raison d’une thrombose du sinus veineux cérébral, obstruction veineuse ou thrombose , ou insuffisance cardiaque), hypertension intracrânienne idiopathique, ou pseudotumor cerebri.,

le réflexe de Cushing est une réponse physiologique du système nerveux aux élévations aiguës de la pression intracrânienne (ICP) entraînant la triade de Cushing de la pression pulsée élargie (augmentation systolique, diminution diastolique), de la bradycardie et des respirations irrégulières. Dans la première étape du réflexe de Cushing, la pression artérielle et la fréquence cardiaque augmentent en réponse à l’activation sympathique pour surmonter les augmentations de L’ICP. Cette réponse sympathique permet une perfusion cérébrale tant que le pic n’est pas trop élevé pour être surmonté., Pour que le cerveau reste correctement perfusé, la pression artérielle moyenne (MAP) doit être maintenue plus élevée que L’ICP. Dans la deuxième étape du réflexe de Cushing, l’hypertension continue d’être présente, mais le patient devient bradycardique plutôt que tachycardique. Il existe des opinions divergentes sur les mécanismes conduisant à cette étape du réflexe de Cushing. La pensée antérieure était que l’augmentation de la pression artérielle conduit à l’activation des barorécepteurs dans l’arc aortique, déclenchant l’activation parasympathique et la bradycardie résultante. Tsai et coll., proposé que les chimiorécepteurs en dehors du cerveau ne participent pas à cette étape, et la bradycardie résulte en fait de la compression du nerf vagal intracrânien. Il n’est pas encore tout à fait d’accord sur les causes de la bradycardie, mais il y a maintenant une large acceptation qu’il s’agit d’un signe tardif et probablement terminal d’aggravation de la pathologie intracrânienne. La pression artérielle continuera d’augmenter jusqu’à ce que la carte surmonte le PCI, et le sang peut perfuser adéquatement le cerveau, résolvant ainsi l’hypoxie et évitant l’infarctus., Dans les derniers stades du réflexe de Cushing, un dysfonctionnement du tronc cérébral secondaire à une augmentation de L’ICP, de la tachycardie ou de la bradycardie est observable cliniquement comme une irrégularité de la respiration; cela se caractérise initialement par des respirations superficielles avec des périodes occasionnelles d’apnée. Cette activité se produit en raison de la compression du tronc cérébral par une augmentation de L’ICP et, par conséquent, de la distorsion des centres respiratoires. Finalement, la respiration agonale peut se développer à mesure que la hernie du cerveau commence, avec une progression vers un arrêt respiratoire et cardiaque., Dans l’ensemble, il semble que le réflexe de Cushing soit la toute dernière réponse hémodynamique à une activation sympathique systémique qui suit l’augmentation aiguë du pic.