séquence D’Activation électrique cardiaque
Les potentiels d’action générés par le nœud SA se propagent dans les oreillettes principalement par conduction cellule à cellule à une vitesse d’environ 0,5 m/s. Il existe les oreillettes (appelées voies internodales), bien que cela soit controversé. , Comme la vague de potentiels d’action dépolarise le muscle auriculaire, les cardiomyocytes se contractent par un processus appelé couplage excitation-contraction.
normalement, la seule voie disponible pour que les potentiels d’action pénètrent dans les ventricules passe par une région spécialisée de cellules (nœud auriculo-ventriculaire, ou nœud AV) située dans la région inférieure-postérieure du septum interauriculaire. Le nœud AV est un tissu conducteur hautement spécialisé (d’origine cardiaque et non neurale) qui ralentit considérablement la conduction impulsionnelle (à environ 0.,05 m / sec) permettant ainsi un temps suffisant pour une dépolarisation et une contraction auriculaires complètes (systole) avant la dépolarisation et la contraction ventriculaires.
Les impulsions pénètrent ensuite dans la base du ventricule au niveau du faisceau de His, puis suivent les branches gauche et droite du faisceau le long du septum interventriculaire. Ces fibres spécialisées conduisent les impulsions à une vitesse très rapide (environ 2 m/sec)., Les branches du faisceau se divisent ensuite en un vaste système de fibres de Purkinje qui conduisent les impulsions à grande vitesse (environ 4 m/sec) dans les ventricules. Il en résulte une dépolarisation rapide des myocytes ventriculaires dans les deux ventricules.
le système de conduction dans le cœur est très important car il permet une dépolarisation rapide et organisée des myocytes ventriculaires qui est nécessaire pour la génération efficace de la pression pendant la systole. Le temps (en secondes) pour activer les différentes régions du cœur sont indiqués sur la figure de droite., L’activation auriculaire est terminée dans environ 0.09 sec (90 msec) après le tir Nodal SA. Après un délai au niveau du nœud AV, le septum devient activé (0,16 sec). Toute la masse ventriculaire est activée par environ 0,23 sec.
régulation de la Conduction
la conduction des impulsions électriques dans tout le cœur, et en particulier dans le système de conduction spécialisé, est influencée par l’activité nerveuse autonome. Ce contrôle autonome est le plus apparent au niveau du nœud AV., L’activation sympathique augmente la vitesse de conduction dans le nœud AV en augmentant le taux de dépolarisation (Pente croissante de la phase 0) des potentiels d’action. Cela conduit à une dépolarisation plus rapide des cellules adjacentes, ce qui conduit à une conduction plus rapide des potentiels d’action (dromotropie positive). L’activation sympathique du nœud AV réduit le retard normal de conduction à travers le nœud AV, réduisant ainsi le temps entre la contraction auriculaire et ventriculaire. L’augmentation de la vitesse de conduction nodale AV peut être vu comme une diminution de l’intervalle PR de l’électrocardiogramme.,
les nerfs sympathiques exercent leurs actions sur le nœud AV en libérant le neurotransmetteur noradrénaline qui se lie aux bêta-adrénocepteurs, entraînant une augmentation de l’AMPc intracellulaire. Par conséquent, les médicaments qui bloquent les bêta-adrénocepteurs (bêta-bloquants) diminuent la vitesse de conduction et peuvent produire un bloc AV.
l’activation parasympathique (vagale) diminue la vitesse de conduction (dromotropie négative) au niveau du nœud AV en diminuant la pente de la phase 0 des potentiels d’action nodaux., Cela conduit à une dépolarisation plus lente des cellules adjacentes et à une vitesse de conduction réduite. L’acétylcholine, libérée par le nerf vague, se lie aux récepteurs muscariniques cardiaques, ce qui diminue l’AMPc intracellulaire. Une activation vagale Excessive peut produire un bloc AV. Des médicaments tels que la digitale, qui augmentent l’activité vagale au cœur, sont parfois utilisés pour réduire la conduction nodale AV chez les patients atteints de flutter auriculaire ou de fibrillation. Ces arythmies auriculaires entraînent une vitesse ventriculaire excessive (tachycardie) qui peut être supprimée en bloquant partiellement les impulsions conduites à travers le nœud AV.,
la Phase 0 des potentiels d’action au niveau du nœud AV ne dépend pas des canaux sodiques rapides comme dans le tissu non nodal, mais est générée par l’entrée de calcium dans la cellule par des canaux calciques de type l lentement vers l’intérieur. Le blocage de ces canaux avec un bloqueur des canaux calciques tel que le vérapamil ou le diltiazem réduit la vitesse de conduction des impulsions à travers le nœud AV et peut produire un bloc AV.,
étant donné que la vitesse de conduction dépend du taux de dépolarisation tissulaire, qui est lié à la pente de la phase 0 du potentiel d’action, les conditions (ou médicaments) qui modifient la phase 0 affecteront la vitesse de conduction. Par exemple, la conduction peut être modifiée par des changements dans le potentiel membranaire, qui peuvent se produire pendant l’ischémie myocardique et l’hypoxie. Dans le tissu cardiaque non nodal, l’hypoxie cellulaire entraîne une dépolarisation membranaire, une inhibition des canaux Na+ rapides, une diminution de la pente de la phase 0 et une diminution de l’amplitude du potentiel d’action., Ces changements membranaires entraînent une diminution de la vitesse à laquelle les potentiels d’action sont conduits dans le cœur. Cela peut avoir un certain nombre de conséquences. Tout d’abord, l’activation du cœur sera retardée, et, dans certains cas, la séquence d’activation sera modifié. Cela peut sérieusement nuire au développement de la pression ventriculaire. Deuxièmement, les dommages au système conducteur peuvent précipiter les tachyarythmies par des mécanismes de rentrée. Cliquez ici pour en savoir plus sur la conduction impulsionnelle altérée.,
Les médicaments antiarythmiques tels que la quinidine (antiarythmique de classe IA) qui bloquent les canaux sodiques rapides entraînent une diminution de la vitesse de conduction dans les tissus non nodaux.
Révisé 12/13/08