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diagnostic et prise en charge de l’infarctus cérébelleux aigu

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Introduction

Une femme de 80 ans a été admise pour léthargie et vomissements après un cathétérisme cardiaque diagnostique. Initialement, ses symptômes ont été attribués à la sédation; cependant, après avoir échoué à s’améliorer quatre heures plus tard malgré un traitement avec des antagonistes des opioïdes, une consultation neurologique urgente a été obtenue. Initialement, la pression artérielle systolique du patient était >180 mm Hg. Elle était nauséeuse avec des vomissements continus., Son examen était significatif pour la léthargie, la dysarthrie, l’ataxie bilatérale des membres supérieurs et la déviation bilatérale du regard inféromédial. La tomodensitométrie (TDM) émergente de la tête a montré des infarctus cérébelleux bilatéraux douteux que l’IRM a confirmés (Figure). Elle a commencé à recevoir de l’aspirine à faible dose et du clopidogrel et a été transférée à l’Unité de soins intensifs neurologiques pour surveillance. Le lendemain matin, l’aspirine et le clopidogrel ont été maintenus en faveur de l’héparine, au cas où elle nécessiterait une intervention neurochirurgicale., Quarante-huit heures après le cathétérisme, elle est devenue obtunded, et le CT de la tête a montré une aggravation de l’œdème de la fosse postérieure et de l’hydrocéphalie obstructive (Figure), nécessitant la mise en place d’un drain ventriculaire externe (MVE) suivi d’une décompression sous-occipitale urgente. Après la chirurgie, son état mental s’est amélioré. Au moment de la sortie, elle souffrait d’une dysmétrie bilatérale sévère des membres supérieurs et n’était pas en mouvement.

la Figure. A, la tête initiale de tomodensitométrie a montré des infarctus cérébelleux douteux à 5 heures de symptômes., B, les infarctus étaient clairement évidents à L’IRM à 6 heures. C, dans les 48 heures, l’œdème cérébral a effacé le quatrième ventricule, élargi les cornes temporales des ventricules latéraux et comprimé le tronc cérébral.

ce cas démontre plusieurs points importants concernant les infarctus cérébelleux, notamment le nombre disproportionné d’accidents vasculaires cérébraux postérieurs après cathétérisme cardiaque, la difficulté à reconnaître les infarctus cérébelleux et, surtout, le potentiel de détérioration rapide nécessitant une intervention neurochirurgicale urgente.,

infarctus Cérébelleux sont relativement rares et représentent ≈2% de tous les accidents vasculaires cérébraux ischémiques.1,2 les pathogènes potentiels comprennent les emboles cardiaques, l’athérosclérose des gros vaisseaux, la dissection des artères vertébrales, les maladies artérielles locales et, moins fréquemment, les États hypercoagulables, la vascularite, la thrombose des sinus veineux et la consommation de drogues.1-4

bien que 80% à 90% des infarctus ischémiques surviennent dans la circulation antérieure,>50% des infarctus après cathétérisme cardiaque affectent la circulation postérieure.,3 les raisons de l’embolisation disproportionnée vers la circulation postérieure ne sont pas claires, mais peuvent, en partie, être dues à la manipulation du cathéter dans les artères sous-clavières près des origines vertébrales lors du cathétérisme des artères mammaires internes.

l’approvisionnement en sang du cervelet se compose des artères cérébelleuses inférieures postérieures (PICAs), des branches de l’artère vertébrale et des artères cérébelleuses inférieures antérieures (AICAs) et des artères cérébelleuses supérieures (SCAs), qui proviennent de l’artère basilaire., PICA fournit la moelle latérale, le cervelet inférieur et le pédoncule cérébelleux inférieur. AICA fournit la partie antérieure du cervelet inférieur, le pédoncule cérébelleux moyen et les nerfs faciaux et vestibulocochléaires. L’artère cérébelleuse supérieure fournit la majeure partie du cortex cérébelleux, des noyaux cérébelleux et des pédoncules cérébelleux supérieurs.

Les infarctus cérébelleux nécessitent une attention particulière en raison du danger d’œdème cérébral dans la fosse postérieure., Le cervelet et le tronc cérébral sont étroitement contraints par le Tentorium cerebelli supérieur, et l’os occipital et le foramen magnum postérieur.5 dans la fosse postérieure, l’œdème cérébral peut rapidement obstruer le quatrième ventricule, provoquant une hydrocéphalie. En outre, l’œdème cérébral peut comprimer le tronc cérébral provoquant une hernie transtentorielle potentiellement mortelle du vermis supérieur à travers l’encoche tentorielle ou une hernie descendante des amygdales cérébelleuses à travers le foramen magnum.,3

diagnostic

Les symptômes initiaux de l’infarctus cérébelleux ou de l’hémorragie peuvent être non spécifiques tels que maux de tête, vertiges, nausées, vomissements et vertiges;>50% des accidents vasculaires cérébraux cérébelleux présentent des nausées et des vomissements, et ≈75% d’entre eux présentent des vertiges. Une altération du niveau de conscience est également fréquente avec 26% des patients présentant une léthargie et 3% présentant un coma.1,6,7 quatre-vingt-dix pour cent des patients atteints d’infarctus cérébelleux présentent des signes localisants, notamment une ataxie troncale et appendiculaire, un nystagmus et une dysarthrie.,8 Il est important de noter que 71% des patients présentant un vertige isolé attribuable à un infarctus cérébelleux sont incapables de marcher, et beaucoup ont également un nystagmus changeant de direction ou évoqué par le regard, dans lequel la direction du nystagmus change en fonction du regard du patient.8 les voies neuronales entre le cervelet et les membres sont soit doublement croisées, soit non croisées, de sorte que les déficits moteurs sont typiquement ipsilésionnels.3 Un autre signe inquiétant, mais commun de grand infarctus cérébelleux, est l’état mental altéré, généralement la léthargie., L’étude germano-autrichienne sur L’infarctus cérébelleux, une étude prospective multicentrique, a révélé que le niveau de conscience après le début de la détérioration clinique était le plus grand prédicteur du résultat clinique.9

Plusieurs études montrent que les symptômes de l’infarctus cérébelleux dépendent du territoire vasculaire affecté.1,3,6 les Patients atteints d’infarctus du territoire PICA présentent le plus souvent des vertiges aigus, des vomissements, des maux de tête, des troubles de la démarche et un nystagmus horizontal ipsilatéral à la lésion., Le mal de tête est le symptôme initial le plus courant et est 20% à 30% plus fréquent dans les infarctus de distribution PICA que les infarctus AICA ou SCA. Les vertiges sont également plus fréquents dans les accidents vasculaires cérébraux PICA que dans les infarctus SCA. Dans les infarctus du territoire SCA, l’ataxie de la démarche et des membres, la dysarthrie et le nystagmus horizontal sont plus prononcés et moins de patients souffrent de maux de tête et de vomissements.Les infarctus 1,3,4,6 PICA sont les infarctus cérébelleux les plus courants.,3,10,11

neuroimagerie

Une neuroimagerie rapide doit être obtenue chez tous les patients présentant un dysfonctionnement cérébelleux aigu pour exclure une hémorragie cérébelleuse. L’hémorragie cérébelleuse avec hématome à expansion rapide dans la fosse postérieure est une urgence neurochirurgicale et peut nécessiter une décompression rapide. La tomodensitométrie Non contrastée est la modalité initiale de choix pour identifier une hémorragie ou un infarctus subaiguë; cependant, en raison de l’artefact osseux et du rapport entre la matière blanche et la matière grise, la tomodensitométrie Non contrastée a une faible sensibilité pour la détection des infarctus de la fosse postérieure, en particulier dans le contexte aigu., Il est important de noter qu’un scanner normal de la tête n’exclut pas l’infarctus cérébelleux, que ce soit dans la période aiguë ou subaiguë. L’IRM, en particulier l’imagerie pondérée par diffusion, peut être nécessaire pour établir le diagnostic.12,13

Gestion

Gestion du cervelet du myocarde est similaire à l’infarctus d’autres zones du cerveau. La thrombolyse est indiquée de manière aiguë, mais peu de patients reçoivent un activateur de plasminogène de type tissulaire attribuable à la difficulté à reconnaître l’infarctus cérébelleux aigu., Les Patients doivent subir des tests de diagnostic pour déterminer la cause de l’infarctus, y compris l’échocardiogramme, Le dépistage des facteurs de risque d’AVC, y compris le diabète sucré, l’hypertension et l’hyperlipidémie, et le traitement par des agents antiplaquettaires ou anticoagulants. En outre, en raison des conséquences potentiellement fatales de l’œdème cérébral dans la fosse postérieure, ces patients ont besoin d’une surveillance neurologique étroite et peuvent nécessiter une intervention neurochirurgicale., L’œdème cérébelleux cliniquement significatif, qui se manifeste généralement par un niveau de conscience réduit, survient généralement en 1 à 7 jours, avec un pic moyen de 3 jours.9 la prise en charge médicale avec des diurétiques osmotiques tels que le mannitol ou une solution saline hypertonique peut aider à réduire l’œdème et peut être suffisante dans les cas limites, mais le traitement chirurgical est la prise en charge de choix.

chirurgie Décompressive

La chirurgie Décompressive émergente par craniectomie sous-occipitale, avec ou sans ablation partielle du tissu infarctus, peut sauver des vies et préserver la qualité de vie.,10,12,14,15 selon les lignes directrices de L’American Stroke Association, l’évacuation chirurgicale décompressive de l’infarctus cérébelleux occupant de l’espace est efficace pour prévenir et traiter la hernie et la compression du tronc cérébral et a reçu une recommandation de preuve de classe I/Niveau B.12 Les données émergentes indiquent que la zone de restriction de diffusion sur L’IRM peut ne pas représenter un dommage permanent complet. Ces données suggèrent que la résection du tissu nécrotique pourrait compromettre la récupération fonctionnelle à long terme, et la résection tissulaire devrait être limitée au minimum requis pour obtenir une décompression adéquate.,16,17

Drainage ventriculaire externe

le rôle exact du placement de la MVE dans l’infarctus cérébelleux est encore largement débattu. Des études historiques ont indiqué que le placement de la MVE pour l’infarctus cérébelleux augmentait la mortalité, probablement en raison d’une hernie ou d’une infection ascendante. Plusieurs séries ont été réalisées depuis 2003 indiquant que certains patients peuvent être pris en charge avec le placement de la MVE pour l’hydrocéphalie symptomatique, au moins comme mesure de temporisation avant la chirurgie.,7,9,10,16 – 18 Les lignes directrices de L’American Stroke Association soutiennent l’intervention chirurgicale et la décompression par rapport au placement de la MVE seule. Dans le cadre de l’hydrocéphalie aiguë, où la transition vers la salle d’opération peut être retardée, le placement de la MVE et la réduction rapide de la pression intracrânienne peuvent diminuer la mortalité et sauver des vies.12

points à retenir:

  • Les Patients présentant un AVC cérébelleux peuvent présenter des symptômes généralisés. Un indice de suspicion élevé doit être maintenu chez les patients présentant des facteurs de risque importants.,

  • la tomodensitométrie présente une faible sensibilité aux infarctus de la fosse postérieure. Si la suspicion d’infarctus est élevée, des séquences D’imagerie IRM/pondérées par diffusion doivent être obtenues.

  • la mise en place émergente d’un drain ventriculaire externe ou d’une décompression de la fosse postérieure peut sauver des vies chez les patients atteints d’hydrocéphalie ou de compression du tronc cérébral.

  • dans les cas qui peuvent nécessiter une intervention neurochirurgicale, des formes d’anticoagulation rapidement réversibles, telles que la perfusion d’héparine non fractionnée, peuvent être préférables aux agents antiplaquettaires.,

Disclosures

None.

Footnotes

Correspondence to Sophia Sundararajan, MD, Neurological Institute, University Hospitals Case Medical Center, 11100 Euclid Avenue, Cleveland, OH 44106. E-mail
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