effets indésirables
la prévalence des effets indésirables du traitement à l’amiodarone atteint 15% au cours de la première année d’utilisation et 50% pour une utilisation à long terme. Le rapport bénéfice / risque conduit souvent à l’arrêt de l’amiodarone au cours de la première année de traitement chez les patients atteints de fibrillation auriculaire. L’effet secondaire le plus fréquent est les microdépositions cornéennes, qui surviennent chez au moins 90% des patients prenant de l’amiodarone; on pense que cela est dû à la sécrétion d’amiodarone dans la glande lacrymale avec absorption par l’épithélium cornéen., Cependant, seulement environ 10% de ces patients développeront des symptômes visuels réels. D’autres effets secondaires oculaires incluent la photophobie, la neuropathie optique et les halos visuels. Une évaluation ophtalmologique initiale est recommandée chez les patients commençant par l’amiodarone.
la toxicité cardiaque de l’administration d’amiodarone peut être liée à son mécanisme thérapeutique. Malheureusement, les mêmes qualités qui rendent ce médicament utile pour traiter les arythmies peuvent également entraîner une bradycardie ainsi que des anomalies de la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire., Alors que la plupart des études ont prouvé l’innocuité de l’amiodarone en ce qui concerne les événements pro-arythmiques, l’amiodarone peut induire la TdP dans les 48 premières heures de L’administration IV. Amiodarone peut être la cause la plus fréquente de TdP induite par le médicament. Le risque de développer une PDT augmente chez les patients présentant des anomalies électrolytiques préexistantes ou recevant également un traitement par bêta-bloquants et/ou digoxine. L’allongement de l’intervalle QTc est un facteur de risque du TdP, mais le TdP induit par l’amiodarone peut se produire même avec un intervalle QTc normal. L’administration orale chronique d’amiodarone est rarement associée au TdP.,
la toxicité pulmonaire se manifeste généralement au cours de la première année d’utilisation et ressemble le plus souvent à une maladie pulmonaire interstitielle. Cependant, la toxicité pulmonaire peut également se présenter comme une pneumonie organisatrice, un épanchement pleural, un syndrome de détresse respiratoire aiguë ou une hémorragie alvéolaire diffuse. Malheureusement, il n’y a pas de découverte pathognomonique pour diagnostiquer la toxicité pulmonaire induite par l’amiodarone, et le travail implique une évaluation rigoureuse pour exclure les diagnostics alternatifs. La mortalité due à une toxicité pulmonaire induite par l’amiodarone a été rapportée proche de 10%., Heureusement, les stéroïdes ont été utiles dans le traitement de cette réaction indésirable. Des radiographies thoraciques initiales et annuelles sont recommandées pour les patients commençant par l’amiodarone, et dans certains cas, des tests de la fonction pulmonaire peuvent être indiqués pour évaluer le développement d’une toxicité pulmonaire.
Le traitement à L’Amiodarone peut entraîner une hypo – ou une hyperthyroïdie, l’hypothyroïdie étant presque deux fois plus fréquente. La toxicité est généralement liée à la thyroïdite. En raison du risque de maladie thyroïdienne, le clinicien devrait obtenir des tests de la fonction thyroïdienne de base et un suivi tous les six mois., Une toxicité thyroïdienne induite par l’Amiodarone doit être suspectée chez les patients présentant une perte de poids ou une modification de l’état cardiaque. Traitement de l’hypothyroïdie comprend la lévothyroxine. Le traitement de l’hyperthyroïdie peut impliquer une combinaison de corticostéroïdes, de propylthiouracile ou de méthimazole, et une thyroïdectomie possible. Les Patients atteints d’une maladie hyperthyroïdienne préexistante peuvent développer une thyrotoxicose car l’amiodarone contient de l’iode. La thyrotoxicose associée à l’Amiodarone peut être difficile à traiter et comporte un risque élevé de mortalité., À cette complexité s’ajoutent les effets bêta-bloquants de l’amiodarone, qui peuvent masquer les symptômes classiques de la thyrotoxicose.
Il existe une incidence annuelle de 1% de toxicité hépatique chez les patients traités par amiodarone. La plupart des cas se résolvent après l’arrêt du médicament; cependant, la toxicité peut parfois évoluer vers une maladie hépatique terminale et une cirrhose. IV amiodarone peut provoquer des lésions hépatiques aiguës dans la journée suivant la perfusion. Les nausées, l’anorexie et la constipation sont les effets secondaires gastro-intestinaux les plus courants.
une toxicité neurologique peut survenir jusqu’à 27.,5% des patients, allant de la déficience cognitive à la neuropathie périphérique, à l’ataxie et, dans certains cas rares, à la tétraplégie. Les effets dermatologiques comprennent la décoloration de la peau bleue (« peau de schtroumpf ») et la photosensibilité. Dans de rares cas, l’amiodarone peut provoquer une épididymite et une dysfonction érectile.
les interactions Médicamenteuses sont un autre effet de l’amiodarone. Étant donné que l’amiodarone est un inhibiteur du cytochrome P450, il peut réduire la clairance de la warfarine., Le rapport international normalisé (Rin) doit être étroitement surveillé chez les patients qui commencent à prendre de l’amiodarone ou qui présentent une modification de la posologie de l’amiodarone ou de la warfarine. Les concentrations de digoxine ont augmenté, voire doublé, avec l’administration concomitante d’amiodarone. La prescription de tout agent prolongeant L’intervalle QTc en plus de l’amiodarone doit être soigneusement envisagée et l’intervalle QTc doit être vérifié régulièrement après le démarrage du deuxième agent.
L’administration intraveineuse périphérique d’amiodarone peut entraîner une phlébite., Si un patient a un cathéter veineux central, cette voie peut être préférable à une intraveineuse périphérique. lors de la perfusion d’amiodarone à travers une intraveineuse périphérique, le site d’accès nécessite une surveillance fréquente, et la perfusion s’arrête et passe à un autre site si le personnel note une phlébite.