la physiopathologie de la MPOC
la MPOC est un trouble caractérisé principalement par la destruction du parenchyme pulmonaire/vascularisation et un dysfonctionnement des petites et grandes voies respiratoires. La maladie montre une grande hétérogénéité entre les individus et son diagnostic est fait principalement sur la base de la spirométrie et des symptômes. Cependant, les critères de diagnostic diffèrent selon les sociétés nationales et internationales, ce qui peut avoir conduit à un sous-diagnostic de la BPCO (Lindberg et al 2005)., Le diagnostic dépasse le cadre de ce chapitre, qui se concentrera sur le rôle de l’exercice chez les patients ayant déjà reçu un diagnostic de maladie respiratoire. Cependant, il est important de savoir que tous les patients atteints de MPOC ne se présenteront pas à l’entraînement physique avec le même modèle d’invalidité. En outre, au cours de la dernière décennie, il est devenu de plus en plus reconnu que les répercussions physiopathologiques de la BPCO ne se limitent pas aux poumons. Les manifestations systémiques de la MPOC comprennent la perte de poids (cachexie) et la dysfonction musculaire (Decramer et al 2005)., Il a été suggéré que la cachexie et la dysfonction musculaire périphérique (membre) peuvent être secondaires à la présence de processus inflammatoires chroniques dans les muscles des patients atteints de MPOC (Montes de Oca et al 2005).
L’essoufflement et l’intolérance à l’exercice sont les symptômes cardinaux de la BPCO, et montrent une aggravation progressive avec la progression de la maladie. Les Patients atteints de MPOC ont des niveaux d’activité spontanée plus faibles que les témoins appariés selon l’âge (Sandland et al 2005), et le déconditionnement joue sans aucun doute un rôle dans la détérioration de la qualité musculaire et l’intolérance à l’exercice., Les mécanismes sous-jacents au développement et à la progression de la dysfonction musculaire chez les patients atteints de MPOC restent mal compris, mais font actuellement l’objet d’un vif intérêt. Malgré ce manque actuel de compréhension mécaniste, les caractéristiques et les répercussions fonctionnelles du dysfonctionnement musculaire dans la BPCO sont bien décrites. Dans les muscles respiratoires et périphériques, il existe des altérations de la masse musculaire, de la distribution des types de fibres et de la capacité métabolique, mais celles-ci diffèrent selon les groupes musculaires (tableau 4.1).
Les changements décrits dans le tableau 4.,1 sont dues aux influences combinées de la réduction des niveaux d’activité du corps entier, de l’inflammation systémique, du déséquilibre nutritionnel, des perturbations électrolytiques et de la myopathie (iatrogène) induite par les stéroïdes. Le fait que le diaphragme semble présenter des adaptations compatibles avec le développement d’un phénotype résistant à la fatigue, c’est-à-dire partiellement protégé, serait dû aux profils d’activité différents des muscles respiratoires et périphériques (voir ci-dessous) (Orozco-Levi 2003)., En outre, il existe des preuves que les membres inférieurs sont dépréciés à une plus grande mesure que les membres supérieurs, et c’est également pensé pour être en raison de différents modèles d’utilisation des membres supérieurs et inférieurs (Franssen et al 2005).
la réduction de la masse musculaire qui accompagne la MPOC est proportionnellement plus grande que la perte de masse corporelle totale (Bernard et al., 1998). La perte de poids dans la MPOC est due à une combinaison de facteurs qui entraînent un déséquilibre entre les besoins énergétiques et l’apport alimentaire., La dépense énergétique au repos et à l’exercice peut être élevée en raison de l’inefficacité métabolique et mécanique, tandis que l’inflammation systémique peut également contribuer via son influence sur l’hypermétabolisme au repos et à l’appétit. De plus, la libération de cytokines pro-inflammatoires par les neutrophiles et les macrophages peut contribuer à la cachexie (Schols et al 1996), entraînant une perte de masse musculaire. Des symptômes tels que la dyspnée peuvent également altérer l’appétit et l’apport alimentaire. La simple correction du déséquilibre nutritionnel ne conduit pas nécessairement à une récupération de la masse musculaire (Schols 2003)., Cependant, il a été démontré qu’une combinaison de soutien nutritionnel et d’exercice entraîne des améliorations fonctionnelles (Schols 2003).
Les facteurs physiopathologiques qui contribuent à la limitation de l’exercice dans la BPCO sont connus pour inclure une augmentation du travail des muscles inspiratoires (voir paragraphe suivant), une faiblesse des muscles inspiratoires, une acidose lactique précoce, une augmentation de la demande ventilatoire par rapport à la capacité, des anomalies des échanges gazeux, une compression dynamique des voies respiratoires et une limitation du débit expiratoire, des facteurs cardiovasculaires et des anomalies musculaires périphériques (Ambrosino& Strambi 2004).,
la dyspnée est le principal symptôme entraînant une limitation de l’exercice chez les patients atteints de MPOC, mais les anomalies musculaires des membres entraînent également une limitation due à une augmentation du sens de l’effort des membres. La dyspnée est une expérience sensorielle complexe, mais qui est fortement influencée par l’intensité du travail musculaire inspiratoire; plus l’intensité de ce travail est grande, plus l’intensité de la dyspnée est grande (McConnell & Romer 2004a).,
la limitation du débit expiratoire observée dans la BPCO est due à des changements pathologiques qui entraînent une réduction du recul des poumons et de l’attache des voies respiratoires, ainsi qu’un rétrécissement intrinsèque des voies respiratoires. Les répercussions mécaniques de la limitation du débit expiratoire sont des contributeurs importants à la dyspnée, et donc à la limitation de l’exercice. Alors que le défaut mécanique le plus évident est l’obstruction pendant l’expiration, les conséquences mécaniques et sensorielles les plus importantes sont sur l’inspiration., Une vidange pulmonaire incomplète en présence d’une obstruction des voies respiratoires entraîne un phénomène appelé « hyperinflation pulmonaire dynamique », qui a des répercussions négatives sur les muscles inspiratoires. La Figure 4.1 illustre comment la limitation du débit expiratoire et la fermeture prématurée des voies respiratoires stimulent une réponse adaptative qui déplace la boucle d’écoulement de marée vers la capacité pulmonaire totale (TLC), augmentant le volume pulmonaire expiratoire (EELV), c’est-à-dire l’hyperinflation dynamique. L’Hyperinflation altère à la fois la capacité des muscles inspiratoires à générer de la pression (en raison de leur relation longueur-tension; voir encart de la Fig. 4.,1), et les exigences qui leur sont imposées pour la génération de pression inspiratoire (en raison d’une augmentation de la charge élastique). Bien que l’hyperinflation dynamique sert à maximiser le débit expiratoire de marée dans des conditions de limitation du débit expiratoire (en éloignant la boucle d’écoulement de marée de l’enveloppe maximale), il est nécessaire de respirer à des plages plus élevées de la capacité pulmonaire totale (réduisant la capacité inspiratoire) où les muscles inspiratoires sont plus faibles et où la charge élastique présentée aux muscles inspiratoires par les poumons et la paroi thoracique est plus élevée., Cela crée un déficit ventilatoire « restrictif » dans lequel la demande de force musculaire inspiratoire est augmentée, tandis que leur capacité à générer de la force est réduite., L’Hyperinflation et/ou la limitation du débit expiratoire exacerbent également la charge du muscle inspiratoire de deux autres façons:
•
en forçant le temps inspiratoire à raccourcir (pour laisser plus de temps pour l’expiration, ce qui déplace les muscles inspiratoires vers une partie plus faible de leur relation force–vitesse (plus un muscle se contracte rapidement, plus sa capacité de charge expiratoire).,
comme indiqué ci-dessus, les diaphragmes des patients atteints de MPOC semblent subir une adaptation d’entraînement d’endurance en réponse aux conditions de charge inspiratoire chronique décrites ci-dessus (Levine et al 1997). Cependant, il existe également des preuves apparemment contradictoires selon lesquelles les patients atteints de MPOC présentent une faiblesse musculaire inspiratoire et une endurance réduite (Orozco-Levi 2003). Le diaphragme sain est composé principalement de deux types de fibres musculaires; l’une avec une grande endurance, mais une faible puissance (type I, 45%); l’autre avec une faible endurance, mais une puissance élevée (type II, 55%)., Les Patients atteints de MPOC de longue date ont une proportion anormalement élevée de la première (type I, 64%; type II, 36%), qui serait une adaptation d’entraînement d’endurance à la charge musculaire inspiratoire continue (Levine et al 1997). Ainsi, les patients atteints de MPOC semblent être bien adaptés pour générer de faibles débits pendant de longues périodes (comme au repos), mais cette adaptation les prive des fibres musculaires de type II nécessaires pour générer les hautes pressions et les débits requis pendant l’exercice., De la même manière que les coureurs de marathon ne peuvent pas égaler le rythme des sprinteurs ou des coureurs de moyenne distance sur de courtes distances, les patients atteints de MPOC ne peuvent pas atteindre les niveaux élevés d’hyperpnée d’exercice requis pour soutenir l’exercice. En effet, les adaptations décrites ci-dessus ne semblent pas protéger les muscles inspiratoires des patients atteints de BPCO de la fatigue induite par l’exercice (Kyroussis et al 1996)., C’est probablement une fonction de la capacité de génération de force plus faible des muscles inspiratoires dans la MPOC (Levine et al 2003, Orozco-Levi 2003), qui exige que le muscle travaille à une plus grande proportion de sa capacité maximale pendant l’exercice.
la demande de ventilation à l’exercice chez les patients atteints de MPOC est élevée par leur état déconditionné, leur schéma respiratoire inefficace et leur altération des échanges gazeux. Le déconditionnement et la myopathie conduisent à une dépendance prématurée au métabolisme anaérobie, ce qui évoque une compensation respiratoire précoce de l’acidose métabolique qui en résulte., Le schéma respiratoire tachypnoïque qui résulte des défauts mécaniques décrits ci-dessus augmente le rapport espace mort/Volume courant, ce qui réduit la ventilation alvéolaire et entraîne un besoin accru de ventilation minute. Les altérations des échanges gazeux, dues à la perte de la zone de diffusion pulmonaire et aux anomalies de ventilation/perfusion, contribuent également à une augmentation des besoins ventilatoires via la stimulation des chimiorécepteurs par l’hypercapnie et l’hypoxémie qui en résultent.,
ainsi, les preuves disponibles soutiennent l’idée que les patients atteints de MPOC ont non seulement des muscles inspiratoires relativement faibles et sujets à la fatigue, mais qu’ils ont également une demande accrue de travail ventilatoire pendant l’effort. Cette dernière découle des effets directs de l’hyperinflation sur la mécanique respiratoire, ainsi que d’une demande élevée de ventilation minute.
le traitement et la prise en charge de la MPOC représentent un énorme fardeau pour le système de santé., Au Royaume-Uni, on estime que l’hospitalisation des patients atteints de MPOC représente 54% des coûts directs dans le système de soins secondaires (Britton 2003). De façon significative, l’utilisation des ressources de soins de santé par les patients atteints de MPOC est plus étroitement liée à leur fonction respiratoire et musculaire périphérique qu’à la gravité de leur obstruction des voies respiratoires (Decramer et al., 1997). De plus, la survie d’un an après une hospitalisation en raison d’une exacerbation est positivement liée à l’état fonctionnel avant l’exacerbation (Connors et coll., 1996)., En d’autres termes, la capacité fonctionnelle des patients atteints de MPOC est le prédicteur le plus important de la morbidité et de la mortalité, ce qui en fait une cible thérapeutique extrêmement utile.
enfin ,il est également pertinent de mentionner que, sans surprise, les changements physiologiques associés à la BPCO s’accompagnent également de répercussions psychosociales, notamment la dépression et l’isolement social (Ambrosino & Strambi 2004)., Toutes les répercussions négatives de la MPOC qui ont été décrites dans la section précédente se prêtent aux effets bénéfiques de l’exercice, c’est pourquoi la réadaptation pulmonaire est devenue une partie de plus en plus importante de la prise en charge de la MPOC. Ceci est amplement illustré par l’inclusion de la réadaptation pulmonaire dans les dernières lignes directrices de NICE pour la prise en charge de la BPCO (NICE 2004), qui stipulent que la réadaptation pulmonaire « devrait être mise à la disposition de tous les patients appropriés »., Malheureusement, une enquête de la British Thoracic Society sur la prestation de réadaptation pulmonaire au Royaume-Uni a conclu que seulement 1,7% des patients atteints de BPCO qui pourraient bénéficier de la réadaptation pulmonaire y ont effectivement accès (BTS/BLF 2003). En outre, bien que la réadaptation pulmonaire soit fortement recommandée pour les patients atteints de MPOC, elle n’est pas toujours pratique. De nombreux patients atteints de BPCO présentent des comorbidités qui les rendent incapables de marcher, notamment un infarctus du myocarde récent et un angor instable., En conséquence, il est nécessaire d’appliquer des informations sur les mécanismes sous-jacents de la limitation de l’exercice dans la MPOC afin d’identifier des solutions pratiques pour chaque patient. Cette question est abordée dans une section ultérieure consacrée à la formation à l’exercice (« Guide fondé sur des données probantes sur la formation à l’exercice dans la MPOC »).