Sir,

HFMD (Hand, foot, and mouth disease) est une forme d’exanthème viral causée par l’espèce – un entérovirus humain (HEVA), genre Enterovirus, famille Picornaviridae. Les membres au sein de HEVA sont Coxsackievirus (CV) A10, A14 et-A16 et entérovirus humain (HEV) 71; le dernier étant fréquemment associé à des complications graves.

On sait peu de choses sur les prédicteurs de la maladie grave. HLA-A33 haplotype qui est plus fréquent dans la population asiatique que caucasien est suggéré comme un facteur de risque pour l’infection HEV71., Un autre facteur proposé est le déficit en glucose-6-phophate déshydrogénase. Un âge compris entre 6 mois et 3 ans, une fièvre ≥ 3 jours, un pic de fièvre ≥ 38,5°C et des antécédents de léthargie ont également été corrélés à un mauvais pronostic. D’autre part, l’âge plus avancé du patient était associé à un risque plus élevé d’infection par EV71. Jusqu’à présent, aucune tentative n’a été faite pour explorer le rôle de l’immunité protectrice et la corrélation entre la manifestation dermatologique, l’expression principale et la plus fréquente de la maladie, et le pronostic de la maladie.,

Après la petite épidémie de 2004, la première véritable épidémie de HFMD en Inde a eu lieu en 2007. Depuis lors, les schémas cliniques et épidémiologiques de la maladie semblent changer. L’importance de ces changements reste à élucider.

Le présent auteur a signalé l’épidémie précédente et a suivi de près les schémas épidémiologiques et cliniques de la maladie depuis lors. Le changement de modèle était tout à fait évident. Ce rapport vise à mettre en évidence certaines de ces observations nouvellement détectées qui ont été remarquées depuis la dernière épidémie.,

Au Total, l’auteur a détecté quatre-vingt-neuf cas dans un seul centre de juin à novembre 2010 (37 cas) et 2011 (52 cas). Reflétant une charge de morbidité plus élevée qu’en 2007. L’âge variait de 6 semaines à 32 ans (médiane de 8 ans, moyenne de 9,388 ans ±7,2). Le mâle prédominait légèrement (m-49, f-40). L’implication d’une tranche d’âge plus large était perceptible. Cinq patients étaient âgés de plus de 25 ans et six de moins de 1 an. Incidemment, le patient le plus âgé avait l’implication la plus grave et la plus étendue .

un patient de 32 ans atteint de DMH., Le panneau de gauche montre des zones de distribution étendues et inhabituelles. Le panneau de droite montre les sites typiques d’implication

La maladie a persisté plus longtemps dans la communauté. Le dernier cas a été détecté dans la dernière semaine de novembre. Il a de nouveau indiqué une charge de morbidité plus élevée et une immunité moins efficace.

les membres de la famille n’ont pas été touchés dans 73% des cas (n = 65). Cela n’était pas conforme aux conclusions de nombreux autres pays, mais notre rapport précédent indiquait également que la participation des membres de la famille était moindre que prévu.,

la gravité de la maladie était plus élevée, impliquait une plus grande surface corporelle et persistait plus de 10 jours chez de nombreux patients. Vésicule trouble sur une base érythémateuse était la présentation typique. La présentation atypique comme les papules érythémateuses et croûtées, l’absence de vésicules, la lésion targétoïde et l’implication de sites inhabituels comme pinna étaient assez fréquentes . Une dysphagie dérangeante indiquant une atteinte pharyngée a été notée dans 39% des cas (n = 14).

Un quatre et demi ans de l’enfant avec des lésions de MMPB qui avait une précédente attaque 3 ans en arrière., Des lésions éparses sur le tronc et le pinna ont été notées

cependant, aucune complication neurologique ou cardiologique ou d’autres complications systémiques graves n’a encore été détectée chez aucun des patients.

La Découverte La plus significative a probablement été quatre cas de rechute qui ont touché des enfants de moins de 6 ans. . Vraisemblablement, la rechute de HFMD reflétait l’absence d’immunité protectrice. L’Infection par une souche différente semble hautement possible.

La Rechute pourrait s’expliquer par une infection par une souche différente qui aurait pu résulter d’une recombinaison génétique., La recombinaison génétique dans HFMD est connue pour aider le virus à échapper à l’immunité existante et ce mécanisme a été proposé comme explication de la réémergence des épidémies. Ce modèle changeant dans la composition génétique de l’organisme étiologique pourrait annoncer plus de nombre de rechutes dans un avenir proche.

HEV71 a été classé en quatre génogroupes (A à D) sur la base de la différence dans la « séquence très variable » du génome viral. Les génogroupes B et C ont chacun 5 lignées tandis que A et D ont chacun une seule souche. L’analyse génotypique des virus HFMD n’a guère été tentée en Inde., La seule souche isolée de L’Inde était la souche du génogroupe D. Les cas mentionnés ci-dessus montrant une rechute étaient donc des preuves suggérant l’existence de multiples souches dans ce pays à l’heure actuelle.

à la suite de la première identification en Californie en 1969, le VHE 71 a maintenu un profil très bas avec seulement des éclosions mineures. Après la quiescence prolongée, la maladie a soudainement changé de caractère par la suite et a provoqué une épidémie répétée dans de nombreux pays asiatiques. Une épidémie grave et importante s’est produite à Taiwan en 1998, au Sarawaket puis en Chine en 2008., À Taiwan, 78 enfants sont morts et en Chine, 126 décès ont été signalés. Après 18 ans de présence à Taiwan, pourquoi HEV71 est-il soudainement devenu virulent pour provoquer une épidémie généralisée avec une forte mortalité en 1998 est encore un mystère.

Depuis 2004, chaque année, la maladie provoque des épidémies de plus en plus importantes en Inde., Les changements récents dans les schémas clinico-épidémiologiques, y compris la participation de très jeunes enfants et la survenue de rechutes, pourraient être des causes de grande préoccupation dans la perspective Indienne, ce qui justifierait la mise en œuvre urgente de politiques strictes de surveillance et de notification des maladies ainsi que de stratégies de prévention.