réponse Inflammatoiredit
dans la pulpe, tout comme dans d’autres régions du corps, une inflammation peut être présente. L’Inflammation de la pulpe n’a pas lieu tant que les bactéries présentes dans la décomposition n’ont pas atteint la pulpe. Les produits bactériens peuvent atteindre la pulpe beaucoup plus tôt et commencer la réponse inflammatoire. L’inflammation peut être aiguë ou chronique car tout comme les autres tissus du corps, la pulpe réagira aux irritants avec des réponses immunitaires innées et/ou adaptatives.,
l’immunité innée dans la pulpe n’est pas spécifique mais utilise des récepteurs pour reconnaître les modèles moléculaires communs aux microbes pour initier la destruction bactérienne (phagocytose). Les composants de la réponse innée du complexe dentine / pulpe aux caries comprennent au moins les six suivants: (1) écoulement vers l’extérieur du liquide dentinaire; (2) odontoblastes; (3) neuropeptides et inflammation neurogène; (4) cellules immunitaires innées, y compris les cellules dendritiques immatures (DCs), les cellules tueuses naturelles (NK) et les cellules T, ainsi que (5) leurs cytokines et (6) chimiokines., Bien que les deux premiers éléments ne soient pas des composants classiques de l’immunité innée, ils sont uniquement impliqués dans la réponse inflammatoire initiale à la carie.
Les Odontoblastes (les cellules qui forment la dentine) ont des processus cellulaires qui s’étendent dans les tubules dentinaires et sont les premiers à rencontrer les antigènes bactériens de la carie. Ils expriment de faibles niveaux d’interleukine 8 (Il-8) et de gènes liés aux chimiokines et aux récepteurs des chimiokines. Il a été démontré que les odontoblastes attirent les cellules dendritiques immatures.
Les cellules dendritiques (DCs) sont une population hétérogène de leucocytes (globules blancs)., DCs dans les tissus périphériques sains (état d’équilibre) sont dans un état immature. Les cellules sont capables de détecter des microbes ainsi que des capacités de capture et de traitement d’antigène. Une accumulation rapide de DCs pulpaires a été observée sous les préparations de cavité, et un nombre accru de DCs accumulés sous les caries. Les DCs immatures sont donc considérés comme faisant partie de la phase innée de la réponse immunitaire pulpaire.
l’infection persistante conduit à l’activation de l’immunité adaptative., Une transition vers une réponse immunitaire adaptative aura lieu dans la pulpe dentaire à mesure que les caries et les bactéries s’approcheront de la pulpe. Les antigènes sont reconnus individuellement et des lignées de lymphocytes sont développées pour produire des anticorps spécifiques qui se fixent aux cellules reconnues et initient leur destruction. Les Phagocytes enlèvent les restes. Les lymphocytes B et les lymphocytes T sont les principaux lymphocytes impliqués.
diverses cytokines ont été observées dans la pulpe. Les Patients atteints de pulpite irréversible symptomatique et asymptomatique ont montré une augmentation de près de 23 fois la cytokine IL-8 dans la pulpe., Les Cytokines dans la pulpe interagissent les unes avec les autres. L’effet ultime sur l’inflammation pulpaire et la guérison dépend des actions intégrées de ces médiateurs inflammatoires.
en plus des lymphocytes, les macrophages assurent également la défense contre certains agents pathogènes intracellulaires. Les macrophages activés peuvent fonctionner comme des cellules présentant l’antigène de classe II, semblables aux cellules dendritiques pulpaires et aux cellules B. En outre, les macrophages activés sécrètent de nombreux médiateurs inflammatoires.
les Macrophages de la pulpe s’activent après avoir reçu deux signaux., Le premier est un stimulus d’amorçage et le second est un signal d’activation. Le stimulus d’amorçage est sécrété par les cellules T-helper activées. Le stimulus d’activation peut inclure des lipopolysaccharides bactériens, un dipeptide de muramyl et d’autres médiateurs chimiques.
les Macrophages sont des phagocytes professionnels dans les réponses immunitaires innées. Les macrophages activés sont des tueurs efficaces qui éliminent les agents pathogènes dans les réponses immunitaires innées et adaptatives, et sont également importants dans l’homéostasie tissulaire, par la clairance des cellules sénescentes, et dans le remodelage et la réparation des tissus après l’inflammation., Le nombre de macrophages augmente avec la progression de la carie et est toujours supérieur à celui du DCs à tous les stades de l’invasion de la carie.
réponses Neurologiquesmodifier
selon la théorie hydrodynamique de Brännström, les nocicepteurs activés par le mouvement des fluides et d’autres irritants à travers les tubules de dentine brevetés entraînent des douleurs pulpaires. Les fibres C non myélinées et à conducteur lent aident à ressentir une douleur lente et brûlante. Selon des études neuronales, 70 à 80% des axones pulpaires sont non myélinisés., Les fibres aδ hautement myélinisées, qui permettent une conduction rapide, sont responsables de la douleur vive et lancinante.
ainsi, les intensités de stimulus sont basées sur diverses fibres. Les fibres Aß et aδ-à conducteur rapide fournissent les intensités de stimulus les plus faibles (généralement appelées sensations prépain), et ces sensations reçoivent éventuellement des niveaux de stimulation plus élevés. Les douleurs sourdes sont associées aux fibres C et aux fibres aδ lentes. À mesure que l’inflammation s’intensifie, les fibres A sont de plus en plus activées., L’innervation des fibres C et les fibres Aδ sont des récepteurs polymodaux sensibles à la capsaïcine et aux médiateurs inflammatoires.
Les mécanismes de la douleur associés à la pulpite sont similaires à ceux du reste du corps (c.-à-d. récepteurs, signalisation intracellulaire, émetteurs, etc.). Les médiateurs inflammatoires agissent sur des récepteurs spécifiques liés aux neurones nociceptifs, conduisant à la production de seconds messagers et à l’activation des phospholipases et des protéines kinases. Les seconds messagers régulent les récepteurs des canaux ioniques qui traitent de la sensibilisation., Les canaux ioniques s’ouvrent en fonction de stimuli douloureux propageant des potentiels d’action dans les neurones sensoriels.
pour que l’excitabilité et la conduction se produisent, les canaux sodiques voltage-gated doivent être activés. Les changements dans l’expression du canal sodique (NaCH) se produisent après des lésions inflammatoires, ce qui peut générer différents états de douleur observés lorsque les fibres neuronales sont activées. Des études ont été faites sur les principales isoformes de NaCh pour examiner les modèles d’expression. Sur le nav 1.,6 les accumulations nodales ne varient pas en taille ou en activité de coloration par immunofluorescence dans les sites nodaux typiques ou atypiques; cependant, la proportion de sites nodaux typiques diminue et augmente dans les ganglions atypiques dans les échantillons de dents douloureuses par rapport aux échantillons de dents normales. Nav1. 7 a une expression accrue dans les sites nodaux typiques et atypiques dans les échantillons douloureux. En conséquence, une co-expression accrue de multiples isoformes au niveau des sites nodaux démyélinisants dans la pulpe dentaire douloureuse. Cette isoforme de canaux sodiques peut être un facteur principal dans les sensations de douleur en raison de leur production de propriétés d’excitabilité axonale.,
Les Neuropeptides sont de plus en plus recherchés pour avoir un rôle dans les mécanismes moléculaires impliqués dans la douleur, y compris les canaux ioniques et l’inflammation. La Substance P (SP) est un neuropeptide produit par des corps cellulaires de neurones de capsaïcine (localisés dans les ganglions du trijumeau et la racine dorsale) et joue un rôle majeur dans la douleur dentaire et l’inflammation. Les autres peptides comprennent le cGRP, la galanine, la somatostatine et la neurokinine A-B. Les effets biologiques du SP sont exprimés par la liaison de récepteurs NK couplés à des protéines G spécifiques., L’Interaction avec les récepteurs SP induit une vasodilatation et permet l’extravasation plasmatique et la dégranulation des mastocytes. SP est fortement exprimé dans la pulpe dentaire et la dentine. Lorsque la douleur, la stimulation thermique et/ou chimique est présente, la production et la libération de SP augmentent. Les études actuelles se concentrent sur la question de savoir si le contrôle de L’expression de la Substance P peut contrôler la douleur dentaire.
de plus, la carie dentaire est plus susceptible de développer une pulpite en raison du temps réduit pour que la pulpe dentaire réagisse et se protège en occultant les tubules dentinaires., Sur la base de la lésion dentaire, les fibres nerveuses sensorielles réagissent à la pulpite en poussant des branches terminales dans la pulpe survivante adjacente, ce qui modifie également le phénotype cytochimique. Cette croissance neuronale dure généralement quelques jours et la fonction et la forme sont conservées. Ainsi, la douleur est mal localisée et le niveau de douleur résultant de la pulpite varie en fonction de la gravité, de la qualité, de la durée, de l’apparition, du déclenchement.
comme la carie envahit la dentine, le nombre de tubules dentinaires perméables est en corrélation avec le degré de douleur., La pression Intrapulp a un effet sur les nerfs sensoriels de différents diamètres: blocage des fibres Aδ de plus grand diamètre et activation des fibres C plus petites. Dans les environnements hypoxiques et la dégénérescence de la pulpe (symptôme de pulpite), les fibres C peuvent encore fonctionner. Une fois que la dentine réparatrice se forme, les odontoblastes associés au changement de la dentine et les fibroblastes pulpaires perdent l’expression de p75, qui est un récepteur de la neurotrophine.