le nœud SA affiche une automaticité intrinsèque (activité spontanée du stimulateur cardiaque) à une vitesse de 100-110 potentiels d’action (« battements ») par minute. Ce rythme intrinsèque est principalement influencé par les nerfs autonomes, les influences vagales étant dominantes sur les influences sympathiques au repos. Ce « ton vagal » réduit la fréquence cardiaque au repos à 60-80 battements/min., Le nœud SA est principalement innervé par des branches efférentes des nerfs vagues Droits, bien qu’une certaine innervation du vague gauche soit souvent observée. La dénervation expérimentale du vague droit au cœur entraîne une augmentation brutale de la fréquence de tir nodale SA si la fréquence cardiaque au repos est inférieure à 100 battements/min. Une réponse similaire est notée lorsqu’un médicament tel que l’atropine est administré. Ce médicament bloque les influences vagales au niveau du nœud SA en antagonisant les récepteurs muscariniques qui se lient à l’acétylcholine, qui est le neurotransmetteur libéré par le nerf vague., Pour que la fréquence cardiaque augmente pendant l’activité physique, les centres médullaires contrôlant la fonction autonome réduisent l’activité efférente vagale et augmentent l’activité efférente sympathique au nœud SA. Une fréquence cardiaque élevée ne peut pas être atteinte en l’absence d’inhibition vagale.

le taux de tir Nodal SA peut être modifié par:

changements dans l’activité nerveuse autonome (sympathique et vagale)

pour augmenter la fréquence cardiaque, le système nerveux autonome augmente l’écoulement sympathique vers le nœud SA, avec inhibition simultanée du tonus vagal., L’Inhibition du tonus vagal est nécessaire pour que les nerfs sympathiques augmentent la fréquence cardiaque, car les influences vagales inhibent l’action de l’activité nerveuse sympathique au niveau du nœud SA.

la noradrénaline libérée par l’activation sympathique du nœud SA se lie aux bêta-adrénocepteurs. Cela augmente le taux de mise à feu du stimulateur cardiaque principalement en augmentant la pente de la phase 4, ce qui diminue le temps pour atteindre le seuil. Cela se produit en augmentant If (courants de stimulateur cardiaque « drôles ») et en augmentant les courants Ca++ intérieurs lents., L’activation sympathique abaisse également le seuil d’initiation de la phase 0 du potentiel d’action. L’activation parasympathique (vagale), qui libère de l’acétylcholine sur le nœud SA qui se lie aux récepteurs muscariniques, diminue le taux du stimulateur cardiaque (pente de phase 4) en augmentant gK+ et en diminuant les courants du stimulateur cardiaque (If) et les courants CA++ lents vers l’intérieur. Ces changements dans les courants ioniques diminuent la pente de la phase 4 du potentiel d’action, augmentant ainsi le temps nécessaire pour atteindre le seuil., L’activité vagale hyperpolarise également la cellule du stimulateur cardiaque pendant la Phase 4, ce qui contribue au temps plus long pour atteindre la tension de seuil.

2. Hormones circulantes

L’activité du stimulateur cardiaque est également altérée par les hormones. Par exemple, l’hyperthyroïdie induit une tachycardie et l’hypothyroïdie induit une bradycardie. L’épinéphrine circulante provoque une tachycardie par un mécanisme similaire à la noradrénaline libérée par les nerfs sympathiques.

concentration en ions

les Changements dans la concentration sérique d’ions, en particulier de potassium, peuvent entraîner des changements dans SA nodale cadence de tir., Hyperkaliémie induit bradycardie ou peut même arrêter sa tir nodal. L’hyperkaliémie provoque une dépolarisation membranaire, ce qui diminue le degré d’hyperpolarisation qui se produit à la fin de la phase 3. Ceci, à son tour, empêche la réactivation complète des canaux du stimulateur cardiaque pour Na + et Ca++, de sorte que la pente de la phase 4 est diminuée. L’hypokaliémie augmente le taux de dépolarisation de phase 4 et provoque une tachycardie en améliorant la repolarisation de phase 3, ce qui provoque une plus grande activation des canaux responsables des courants du stimulateur cardiaque vers l’intérieur., Notez, cependant, que les effets des changements dans le potassium sérique sont complexes avec de multiples canaux et pompes ioniques étant affectés par la concentration en potassium.

hypoxie cellulaire

l’hypoxie cellulaire (généralement due à une ischémie) dépolarise le potentiel membranaire provoquant une bradycardie. Sans oxygène adéquat, les pompes ioniques dépendantes de L’ATP dans la membrane cellulaire ne peuvent pas fonctionner. Cela conduit à une dépolarisation cellulaire en raison d’une perte de gradients ioniques normaux (en particulier K+) à travers la membrane., Étant donné qu’un État hyperpolarisé à la fin de la phase 3 est nécessaire pour réactiver les canaux du stimulateur cardiaque, les canaux du stimulateur cardiaque restent inactivés dans les cellules dépolarisées. Cela supprime les courants du stimulateur cardiaque et diminue la pente de la phase 4. C’est l’une des raisons pour lesquelles l’hypoxie cellulaire, qui dépolarise la cellule et modifie l’hyperpolarisation de phase 3, entraîne une réduction du taux de stimulateur cardiaque (c.-à-d., produit une bradycardie). L’hypoxie sévère arrête complètement l’activité du stimulateur cardiaque.

médicaments

divers médicaments utilisés comme antiarythmiques affectent également le rythme nodal SA., Les bloqueurs des canaux calciques, par exemple, provoquent une bradycardie en inhibant les courants lents de Ca++ vers l’intérieur pendant les phases 4 et 0. Les médicaments affectant le contrôle autonome ou les récepteurs autonomes (p. ex., les bêta-bloquants, les antagonistes muscariniques) modifient directement ou indirectement l’activité du stimulateur cardiaque. La digitale provoque une bradycardie en augmentant l’activité parasympathique (vagale) sur le nœud SA; cependant, à des concentrations toxiques, la digitale augmente l’automaticité et peut donc provoquer des tachyarythmies., Cet effet toxique est lié aux effets inhibiteurs de la digitale sur la membrane Na+/K+-ATPase, ce qui entraîne une dépolarisation cellulaire, une augmentation du calcium intracellulaire et des modifications des conductances ioniques.

âge

L’activité du stimulateur cardiaque est fortement influencée par l’âge., De nombreuses formules différentes ont été développées pour estimer les effets de l’âge sur la HR maximale (HRmax); cependant, la formule simple suivante est couramment utilisée et sert à illustrer comment l’âge affecte généralement HRmax:

HRmax = 220 — âge en années

En utilisant cette formule, une personne de 20 ans aura un HRmax d’environ 200 battements/min, et cela diminuera à environ 170 battements/min quand la personne est âgée de 50 ans. HRmax ne peut pas être modifié de manière appréciable par l’entraînement physique; par conséquent, même les athlètes plus âgés hautement conditionnés auront un HRmax réduit., Veuillez noter que pour une personne donnée, son HRmax sera fortement influencé par des facteurs génétiques ainsi que par d’autres facteurs mentionnés précédemment.

révisé le 15/10/19