résumé

le syndrome de la tête explosive (EHS) est une parasomnie sous-reconnue caractérisée par une plainte de bruit fort soudain ou un sentiment d’explosion dans la tête qui survient généralement au début du sommeil. Cet article est un rapport de 6 patients diagnostiqués avec EHS à travers un entretien clinique structuré et des enregistrements vidéo-polysomnographie (vPSG)., Nous avons également examiné la documentation disponible qui portait sur la présentation et les caractéristiques cliniques et PSG de L’ESS. La série de cas inclus 4 hommes et 2 femmes d’un âge moyen de 44,2 ans (entre 13 et 77 ans). Leurs épisodes étaient d’expression variable, entre une explosion soudaine ressemblant à un pétard et un bruit de coup de feu, la plupart du temps comme s’il se produisait à l’intérieur de la tête. EHS est toujours associé à la détresse, mais jamais à la douleur. Cinq patients sur 6 avaient d’autres problèmes liés au sommeil avec une relation étroite entre les symptômes de L’EHS et les manifestations et exacerbations des troubles du sommeil comorbides., Les enregistrements vPSG de 5 patients étaient banals. Une attaque D’EHS a été documentée chez 1 patient, survenant au stade N2 du sommeil. Trois patients ont bien répondu au réconfort et au traitement du trouble du sommeil comorbide. Les 3 autres patients ont bien répondu à l’amitriptyline (10-50 mg). EHS est une parasomnie hypnique bien caractérisée et sous-reconnue avec une évolution bénigne. Amitriptyline semble être efficace dans les cas persistants.

© d’ici 2020, L’Auteur(s). Publié par S., Karger AG, Basel

Introduction

Une entité clinique bénigne, angoissante et effrayante connue sous le nom de syndrome de la tête explosive (EHS) a reçu son nom provocateur par J. M. S. Pearce en 1988 . Récemment, par opposition à ce terme plus dramatique et axé sur l’Audition « EHS”, « choc sensoriel crânien épisodique” a été suggéré pour décrire la condition; mais EHS est encore couramment utilisé .

Il est décrit comme une perception de bruits lors de l’endormissement ou au réveil . Ces bruits sont brusquement, généralement de très courte durée, et assez pénible pour la victime., Les bruits sont généralement sans douleur; cependant, les épisodes EHS entraînent beaucoup de peur, de confusion et de détresse. L’expérience est généralement peu fréquente, mais peut se manifester sous des formes plus chroniques, entraînant ainsi des conséquences cliniques.

malgré sa nature fascinante et son nom effrayant, on sait relativement peu de choses sur EHS. Plusieurs manuels de médecine du sommeil l’omettent complètement ou ne font qu’une brève et brève mention de ses principales caractéristiques., Incontestablement, L’EHS est rarement évaluée dans la pratique et la recherche comme une entité clinique disparate et discernable; ce manque d’attention peut entraîner un diagnostic erroné, des tests inutiles et une agonie continue pour les patients. Par conséquent, nous rapportons une série de cas de 6 patients atteints D’EHS pour présenter notre expérience clinique et tenter de se plonger dans la littérature disponible pour améliorer la compréhension de L’EHS.,

méthodes

L’un des auteurs a interviewé tous les patients et leurs partenaires de lit, et 5 d’entre eux ont subi une polysomnographie vidéo (vPSG) au Centre Universitaire des troubles du sommeil, Université King Saud, Riyad. EHS a été diagnostiqué selon la Classification internationale des troubles du sommeil (ICSD-3) . Les critères de diagnostic incluent une plainte de bruit fort soudain ou un sentiment d’explosion dans la tête au début du sommeil ou au réveil; l’événement est suivi d’une excitation brusque avec un sentiment de peur mais aucune douleur significative ., De plus, tous les autres troubles du sommeil signalés ont été diagnostiqués selon L’ICSD-3. Le Comité d’éthique a approuvé ce rapport à L’Université King Saud, et le consentement éclairé a été obtenu de tous les patients. Tous les sujets (ou leurs parents) ont donné leur consentement éclairé écrit pour publier leurs cas.

rapports de cas

Les détails des Patients sont présentés dans le tableau 1.

Cas 1

la première patiente était une femme de 46 ans atteinte de sclérose en plaques depuis plus de 15 ans. Au cours de son suivi, elle a développé un nouveau symptôme de son anormal, comme s’Il émanait de l’intérieur de sa tête, ce qui l’a réveillée du sommeil avec peur et détresse., Elle a décrit le son comme une forte détonation, et l’expérience était pénible dans la mesure où elle avait peur persistante de se rendormir. Les symptômes se sont généralement produits plus d’une fois par semaine, au début du sommeil et généralement au passage de l’éveil au Sommeil. Elle a appris à atténuer les symptômes en évitant la position de sommeil couchée. Les symptômes ont d’abord été attribués au stress par son médecin traitant. Elle a nié toute histoire d’autres symptômes liés au Sommeil. Elle a continué à souffrir de ces symptômes pendant 2 ans avant d’être dirigée vers la clinique de médecine du sommeil., Le diagnostic D’EHS a été fait au moyen d’un entretien structuré, et le vPSG était banal. Elle a été éduquée sur la nature du problème et a reçu des instructions sur les techniques d’hygiène du sommeil. Par la suite, elle a commencé à prendre de l’amitriptyline 10 mg, qui a été progressivement augmentée à 50 mg (30 min avant le coucher) en fonction de la réponse. Le patient a signalé une rémission complète des symptômes à cette dose et continue d’être en rémission à ce jour.

cas 2

Un homme de 46 ans s’est présenté à la clinique de médecine du sommeil avec des antécédents d’insomnie d’apparition du sommeil depuis 12 ans., Le patient s’est également plaint de symptômes évocateurs D’EHS, qu’il a décrit comme « quelque chose qui frappe un toit de tôle” à l’intérieur de sa tête, bien qu’au départ, il regardait autour de lui pour vérifier les environs afin de rechercher la source du son. Ses épisodes se produisaient toujours au début du sommeil. La fréquence des épisodes était de 1-2/mois, liée à la position de sommeil couchée, et les exacerbations étaient étroitement liées aux symptômes d’insomnie. Le patient avait un schéma de sommeil irrégulier et une mauvaise hygiène du sommeil, ce qui était étroitement lié au paradigme des symptômes. Son vPSG était banal., L’état clinique a été expliqué au patient et il a été éduqué sur l’hygiène du sommeil. En suivant les règles d’hygiène du sommeil et de thérapie cognitivo-comportementale, il a constaté une amélioration de tous les symptômes liés au sommeil, à savoir l’insomnie et L’EHS. Le patient n’a eu besoin d’aucun traitement pharmacologique lors du suivi. Il a été en rémission pendant les 3 dernières années.

cas 3

Un garçon de 13 ans avec des antécédents médicaux banals, à l’exception d’une crise fébrile à l’âge de 2 ans, présenté avec somniloquy., Il a été remarqué pour la première fois à l’âge de 10 ans; il a été suivi d’un somnambulisme et de symptômes évocateurs D’EHS. La fréquence de somniloquy était presque quotidienne, et celle du somnambulisme était une fois par semaine. Les symptômes D’EHS se produiraient 2-3 fois par mois sans aucune co-relation avec la position de sommeil. Il a décrit ses symptômes comme un bruit de Claquement dans sa tête, immédiatement après le début du sommeil, jamais plus de 1 Épisode par nuit. Il avait une mauvaise hygiène de sommeil avec une utilisation excessive de gadgets électroniques autour du coucher et au lit., Le vPSG a montré des excitations fréquentes au stade N3; cependant, aucun mouvement ou événement respiratoire anormal n’a pu être documenté. Après plusieurs séances avec l’éducateur en comportement du sommeil, tous les symptômes se sont améliorés, bien qu’il continue d’avoir de la somniloquence de temps en temps. Les symptômes EHS sont en rémission depuis 2 ans maintenant.

cas 4

Un homme de 38 ans était sous traitement à la clinique psychiatrique pour un trouble anxieux généralisé et un trouble maniaco-dépressif. Pour cela, il était sous vortioxétine 50 mg et clonazépam 1 mg., Il avait plusieurs plaintes liées au sommeil et a été référé par son psychiatre au service de médecine du sommeil. Il avait une somnolence diurne excessive pendant 5 ans avec un score Epworth Sleepiness Scale (ESS) de 21/24. Le patient a révélé la présence de multiples autres symptômes liés au Sommeil: somniloque depuis l’adolescence, somnambulisme depuis l’adolescence, trouble alimentaire lié au sommeil et bruxisme depuis la fin de la vingtaine. Il se plaignait également de rêves dysphoriques et bien mémorisés (cauchemars) qui provoquaient des réveils. Le patient avait également des antécédents de ronflement et d’étouffement sans apnée témoin., Son IMC était de 31 kg / m2.

le patient a également présenté des symptômes D’EHS, qu’il a décrits comme un « coup de pistolet”, pendant 4 ans avec une fréquence de 1 à 2 fois/semaine. Le vPSG a révélé une légère apnée obstructive du sommeil et un indice d’apnée-hypopnée (AHI) de 7,5/h sans désaturation significative. Cependant, pendant le PSG, une excitation N2 a été observée suivie d’un réveil, et cela correspondait à un épisode EHS vécu par le patient (Fig. 1). Le patient s’est plaint d’attaques irrésistibles de sommeil et d’hallucinations hypnogogiques et hypnopompiques. Cependant, il a nié la cataplexie., Le test de latence du sommeil multiple (mslt) a révélé une latence moyenne du sommeil de 1 min et 6 s et 3 épisodes de sommeil paradoxal (SOREM).

le patient a reçu un diagnostic de narcolepsie de type 2 et a commencé à prendre du modafinil., Il a également commencé à subir une pression positive continue des voies respiratoires( PPC); cependant, les symptômes de L’ESS ne s’amélioraient pas avec le traitement par PPC. Par conséquent, le patient a commencé à prendre de l’amitriptyline 10 mg, 30 min avant le coucher. Avec l’amitriptyline, le patient a eu une rémission des symptômes EHS, mais d’autres parasomnies n’ont montré qu’une amélioration minime.,

ce patient est une expérience clinique unique, jamais rapportée auparavant; un patient de narcolepsie avec le syndrome de parasomnie de chevauchement, à savoir la parasomnie NREM (somnambulisme, somniloquy et trouble de l’alimentation lié au sommeil) et la parasomnie REM (cauchemars) avec EHS, subsumed comme « autres parasomnies. »

cas 5

un homme de 77 ans souffrant de diabète et d’hypertension s’est présenté à la clinique des troubles du sommeil avec ronflement et somnolence diurne excessive avec un score ESS de 12/24 et aucun étouffement nocturne ou apnée témoin., Les symptômes de L’EHS étaient présents depuis 30 ans, toujours attribués au stress par ses médecins traitants. Le patient a décrit un bruit comme un jet volant dans sa tête au début du sommeil qui a provoqué l’éveil et la détresse mais jamais la douleur. La fréquence des événements était 3-4 fois/mois. Les épisodes étaient généralement plus fréquents en position couchée.

Le vPSG a montré un IAH (NREM/REM) de 13 (8/33). Aucun autre événement anormal n’a pu être documenté; cependant, il a refusé d’utiliser le CPAP., Il a continué à présenter les symptômes malgré l’application des règles d’hygiène du sommeil; par conséquent, on lui a prescrit 10 mg d’amitriptyline 30 min avant le coucher. Il a montré une bonne réponse au traitement et la fréquence des crises a diminué à moins de 1 Épisode tous les 2 mois lors du premier suivi et une rémission complète lors des suivis ultérieurs.

cas 6

Une femme de 45 ans s’est présentée à la clinique des troubles du sommeil avec des symptômes de syndrome des jambes sans repos (SJR). Elle a également signalé des symptômes D’EHS. La fréquence des événements EHS était 2-3 fois / mois, se manifestant par le bruit de  » frapper une porte., »Les épisodes se sont produits au début du sommeil et presque toujours en position couchée. La patiente a refusé le PSG, car elle ne pouvait pas dormir dans un environnement inconnu. Au cours de l’entrevue, sa longue histoire de ménorragie est apparue. L’étude ultérieure a révélé une anémie hypochrome-microcytaire avec de faibles réserves de fer et une faible teneur en ferritine sérique (5 µg/L). La patiente a été dirigée vers le service de gynécologie pour prendre en charge la ménorragie; on lui a mis du fer oral et de la gabapentine (200 mg). Après avoir normalisé le taux sérique de ferritine (76 µg/L), Les symptômes RLS et EHS se sont améliorés., La fréquence D’EHS a diminué à moins de 1 Épisode/mois. Plus tard, la gabapentine a été arrêtée (après 6 mois) et elle continue d’être en rémission pour les deux paradigmes de symptômes.

Discussion

Le présent rapport présente des caractéristiques uniques, y compris L’EHS chez un patient atteint de narcolepsie, qui, à notre connaissance, n’a jamais été rapporté auparavant. De plus, chez le patient présentant un SLR et de faibles réserves de fer, les symptômes de L’EHS se sont améliorés avec la correction des niveaux de ferritine.

EHS, étant une parasomnie, est un comportement anormal qui se produit pendant le sommeil., Les états de conscience physiologique humaine consistent en la conscience éveillée, le sommeil NREM et le sommeil paradoxal; ainsi, des parasomnies peuvent survenir pendant NREM, REM ou pendant les transitions vers et depuis le sommeil . Dans la classification des parasomnies, EHS trouve sa place sous « Autres parasomnies » en raison de son ambiguïté relative .

Les parasomnies (para désigne « à côté” et somnus désigne « sommeil”) comprennent une collection des troubles du comportement les plus déroutants, intéressants et inhabituels qui surviennent pendant le sommeil, qui se distinguent par des actions comportementales ou physiologiques aiguës, anormales ou liées au Sommeil., La Classification internationale des troubles du sommeil, troisième édition (ICSD-3), décrit les parasomnies comme des événements physiques indésirables ou des incidents qui surviennent pendant l’entrée dans le sommeil, dans le sommeil ou pendant l’excitation du sommeil . Les parasomnies sont classées en parasomnies NREM, telles que l’excitation confusionnelle, la terreur du sommeil, le somnambulisme et le trouble de l’alimentation lié au sommeil; et les parasomnies REM, y compris le trouble du comportement du sommeil paradoxal, la paralysie isolée récurrente du sommeil et le trouble du cauchemar .,

la prévalence de L’ESS est difficile à déterminer car la littérature est rare et repose principalement sur de petites séries de cas et des rapports de cas. Néanmoins, lors de l’étude de validation sur Le « dépistage de la parasomnie de Munich”, la prévalence a été estimée à 13.8% chez les patients psychiatriques, 10.0% chez les patients souffrant de troubles du sommeil et 10.7% chez les témoins sains lors du dépistage des symptômes EHS sur une mesure d’auto-déclaration . De même, une étude auto-déclarée basée sur internet sur les participants 108 a rapporté un taux de vie de 50.,0%, Bien que l’auteur de l’étude soit sceptique quant au résultat en raison d’ambiguïtés dans la formulation des questions . Néanmoins, il minimise le concept de rareté de L’EHS car il est présumé que les patients atteints D’EHS consultent rarement un médecin uniquement pour les symptômes de ce syndrome , qui est dûment reproduit dans notre série où 5 patients sur 6 ont demandé une consultation en médecine du sommeil pour des plaintes autres que L’EHS. En outre, les patients ont du mal à formuler une plainte en raison de l’ambiguïté des symptômes.,

la prévalence de L’EHS dans la plupart des séries montre une prédominance féminine (rapport femmes / hommes de 1,6:1) , ce qui n’est pas le cas dans notre série de cas. Dans notre série, le ratio hommes / femmes est de 2: 1, ce qui reflète probablement les différences culturelles dans la recherche de conseils médicaux.

la symptomatologie de L’EHS est variable, allant de purement auditive à discrètement visuelle, bien que le phénomène auditif soit dominant et écrasant . Il est impératif de noter que l’expérience d’une douleur importante est l’une des caractéristiques permettant l’élimination du diagnostic de l’ESS ., Cette caractéristique cardinale d’une absence de douleur a été observée chez tous les patients de notre série. Bien que dans certains cas, des plaintes de douleur légère pendant EHS aient été signalées, cette perception de la douleur est considérée comme une perception erronée du choc et de la peur; néanmoins, une douleur légère est parfois signalée .

le type de son et son intensité sont variables mais toujours désagréables et pénibles, généralement exprimés par analogie vive, comme le buzz, le coup de pistolet, le craquelin de Noël, le claquement de porte, le court-circuit électrique, etc. . La perception du son est généralement bilatérale, et l’emplacement est variable., Il est perçu principalement dans la tête mais parfois dans les oreilles. Dans notre série, les sons étaient principalement perçus dans la tête .

la relation entre L’EHS et la position du sommeil était variable dans une série, et les épisodes D’EHS se sont produits le plus souvent en position couchée (47%) par opposition aux positions couchées (17%) ou couchées latérales (30%). Dans notre série, les attaques se sont principalement produites en décubitus dorsal, 4 patients sur 6 présentant des symptômes principalement en décubitus dorsal. Cliniquement, ces résultats peuvent impliquer une recommandation pour les patients EHS d’éviter de dormir sur le dos ., Le moment des épisodes montre une prédominance de la transition réveil/sommeil sur la transition sommeil/réveil, qui est dûment reproduite dans notre série, avec un rapport de 5:1. L’apparition de symptômes au début du sommeil peut impliquer que L’EHS est plus susceptible de se produire avec des tentatives d’inhiber les neurones auditifs par opposition à l’activation éveillée. Comme la plupart des épisodes se produisent au début du sommeil, cette parasomnie peut être considérée comme une « parasomnie hypnique. »

outre les sons paradigmatiques, de nombreux patients ont des troubles visuels pendant L’EHS., Certains patients perçoivent des éclairs ou des éclairs plus génériques, tandis que d’autres décrivent une statique visuelle. Les sensations de chaleur intense et les sensations épigastriques et précordiales ne sont pas rares . Une aura de sensations électriques qui monte du bas du torse à la tête (et précède immédiatement les explosions sensorielles) a également été rapportée .

la pertinence du PSG en EHS est uniquement à des fins de recherche; ce n’est pas une exigence pour le diagnostic. Le PSG est souvent banal dans les cas d’EHS isolés, probablement en raison de la fréquence clairsemée des épisodes., Bien que la plupart des patients aient signalé des attaques EHS après le début du sommeil, les données actuelles d’électroencéphalogramme (EEG) utilisées pour capturer les attaques ont révélé une prédominance de l’activité alpha ainsi que de courts épisodes de thêta, suggérant que les attaques se produisent pendant l’éveil . Cela soutient la théorie selon laquelle L’EHS est dû à une activité anormale des neurones du tronc cérébral impliqués dans l’initiation du sommeil . Néanmoins, des crises EHS peuvent survenir au stade N2, comme chez 1 des patients du rapport actuel .,

Les études qui ont évalué les enregistrements EEG de patients atteints D’EHS n’ont rapporté aucune preuve d’activité épileptiforme . L’absence d’activité épileptiforme EEG corticale enregistrée n’exclut pas invariablement la possibilité d’une base épileptique pour EHS, car une activité épileptiforme sous-corticale peut se produire sans aucune activité corticale enregistrable.

Physiopathologie

La physiopathologie exacte de l’ESS est inconnu; cependant, plusieurs théories ont été proposées., Tout d’abord, une variété de dysfonctionnements de l’oreille , tels que des perturbations soudaines des composants de l’oreille moyenne ou de la trompe D’Eustache , des ruptures de membrane labyrinthique et des fistules de périlymphe, ont été suggérés . Deuxièmement, une brève saisie partielle complexe du lobe temporal a été proposée . Troisièmement, le retrait des médicaments, tels que les benzodiazépines EHS et la sérotonine sélective, a été suggéré . Quatrièmement, et plus récemment, il a été suggéré que L’EHS peut survenir en raison d’un dysfonctionnement transitoire des canaux calciques ., Enfin, la plus populaire des théories de physiopathologie EHS est basée sur le dysfonctionnement neuronal du tronc cérébral pendant la transition de l’éveil au Sommeil . Plus précisément, au cours de cette transition, diverses zones du tronc cérébral et de la formation réticulaire réduisent leur activité, ce qui entraîne normalement l’arrêt de diverses parties des hémisphères cérébraux (moteur, visuel et auditif)., Cependant, on pense que des retards dans cet arrêt général se produisent pendant EHS, entraînant une explosion importante de l’activité neuronale perçue comme des sons assourdissants, des éclairs lumineux et peut-être même des myoclonies .

Il n’y a pas de facteurs précipitants connus pour EHS. Denis et coll. a rapporté que l’anxiété, la dépression et le stress ne prédisaient pas L’EHS dans plusieurs modèles de régression logistique parmi 2 échantillons. Cependant, le même groupe a signalé que les symptômes d’insomnie étaient associés à L’EHS dans un modèle à prédicteurs multiples ., Néanmoins, une étude plus récente a rapporté que la mauvaise qualité du sommeil ne prédisait pas de manière significative L’EHS .

diagnostic différentiel

même si L’EHS n’est pas si rare, la plupart des médecins ne sont pas familiers avec le trouble, ce qui entraîne un sous-diagnostic et un sous-traitement. Les conditions médicales qui peuvent imiter EHS comprennent le « mal de tête idiopathique », qui est un mal de tête Bénin caractérisé par de brefs coups de douleur sur le côté de la tête. Cependant, ce mal de tête est plus fréquent pendant l’éveil, bien qu’il ait été signalé au début du sommeil ., Le « syndrome de céphalée hypnique » est un autre trouble des personnes âgées qui peut également imiter EHS. Cependant, ce mal de tête survient généralement 4-6 h après le début du sommeil, dure 30-60 min et est fréquemment diffus ou bilatéral accompagné de nausées mais pas de symptômes autonomes . Les maux de tête liés au sommeil, tels que les migraines, les céphalées en grappe et l’hémicranie paroxystique nocturne (céphalée unilatérale insupportable sévère affectant généralement la région autour de l’œil), peuvent être confondus avec L’EHS. Cependant, ces troubles sont douloureux, contrairement à EHS, qui est généralement indolore., Les Patients atteints de migraine, de céphalées en grappe et de céphalées hypniques se réveillent généralement avec un accès aigu plus fréquemment pendant le sommeil paradoxal que pendant les autres stades du sommeil, tandis que les patients atteints de céphalées en grappe et d’hémicranie paroxystique chronique peuvent souffrir de l’accès à la même heure de la nuit presque tous les soirs .

de simples crises partielles peuvent présenter des manifestations sensorielles (pouvant altérer l’ouïe, la vision ou l’odorat du patient), mais elles ne surviennent généralement pas au début du sommeil., Les attaques de panique nocturnes peuvent être similaires aux attaques EHS; cependant, celles-ci ne sont pas accompagnées de certaines des caractéristiques de EHS, telles qu’un sentiment d’explosion ou de bruit.

deux rapports récents ont démontré que la paralysie du sommeil, les hallucinations hypnagogiques, les troubles du sommeil liés à l’action (gémissements liés au sommeil, alimentation liée au Sommeil, parler du sommeil, excitation confusionnelle et alimentation nocturne) et les cauchemars étaient associés à la présence D’EHS ., Par conséquent, EHS est probablement lié à certaines parasomnies et devrait être diverti dans le diagnostic différentiel, en cas d’existence d’autres événements ou troubles anormaux du sommeil, tels que la paralysie du sommeil, les cauchemars, l’insomnie et les hallucinations hypnagogiques.

traitement

à ce jour, il n’y a pas d’essais cliniques disponibles dans la littérature pour le traitement de L’EHS; les seules preuves disponibles sont les rapports de cas, les séries de cas et les expériences cliniques., Comme il s’agit d’une affection bénigne, une intervention pharmacologique n’est souvent pas nécessaire; dans de nombreux cas, l’éducation, l’hygiène du sommeil et l’assurance entraînent une amélioration. En outre, le régime de traitement pour tout trouble du sommeil comorbide, tel que l’apnée obstructive du sommeil, a été rapporté pour induire une rémission . Dans notre série, 3 patients sur 6 ont bien répondu à l’éducation, au réconfort et à l’hygiène du sommeil. Cependant, certains sujets peuvent être tellement angoissés par leurs symptômes qu’ils essaient d’éviter de dormir., Les médicaments suivants ont été utilisés de manière anecdotique pour traiter L’EHS avec succès: l’antidépresseur tricyclique clomipramine (50 mg/jour pris la nuit) et l’amitriptyline (10-50 mg la nuit), et les inhibiteurs calciques, en particulier la flunarizine (10 mg/jour) et la nifédipine à libération lente (90 mg/jour) . Des anticonvulsivants ont également été prescrits. Le Topiramate (200 mg/jour) n’a pas induit de rémission de L’EHS, mais a réduit l’intensité des sons auditifs de la frange forte à des bourdonnements beaucoup plus doux . Carbamazépine (200-400 mg / jour prescrit 15 min avant le coucher) a été utilisé dans 3 Cas avec des résultats positifs ., Comme il est invariablement associé à la détresse, les benzodiazépines comme le clonazépam et le clobazam se sont également avérés efficaces. Dans notre série, 3 patients ont reçu de l’amitriptyline, avec des doses allant de 10 à 50 mg. Deux de ces 3 patients ont eu une rémission complète lors d’un suivi à long terme, et 1 patient a signalé une diminution marquée de la fréquence des épisodes.,

Conclusion

L’EHS n’est pas une parasomnie sensorielle rare, mais son signalement relativement médiocre en tant que plainte principale et sa sous-reconnaissance du trouble par les médecins traitants entraînent d’immenses souffrances chez les patients. En outre, on ne sait pas grand-chose de son étiopathogenèse, qui est lourde de théories, entraînant des conclusions axiomatiques tirées de la littérature rare. Désormais, nous devons regarder plus loin et plus profondément dans ce trouble, en plus de développer des soupçons cliniques raisonnables à partir des antécédents de plaintes liées à l’apparition du sommeil chez les patients., Dans la plupart des cas, l’éducation, l’hygiène du sommeil et l’assurance entraînent une rémission. Amitriptyline semble être efficace dans les cas persistants.

Remerciements

Nous remercions le Décanat de la recherche scientifique et le RSSU de L’Université King Saud pour leur soutien technique.

énoncé D’éthique

Ce rapport a été approuvé par le Comité d’éthique de L’Université King Saud, et le consentement éclairé a été obtenu de tous les patients. Les sujets (ou leurs parents ou tuteurs) ont donné leur consentement éclairé écrit pour publier leur cas (y compris la publication d’images).,

Déclaration de Conflit d’Intérêt

Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à déclarer.

sources de financement

Ce travail a été soutenu par le programme des Technologies stratégiques du Plan National pour les Sciences, la technologie et l’Innovation au Royaume D’Arabie Saoudite (MED511-02-08). Les promoteurs de l’étude n’ont joué aucun rôle dans l’adaptation de la conception de l’étude, la collecte de données, l’analyse ou l’interprétation des données, la rédaction du manuscrit, ni la décision de soumettre le manuscrit.,

les Contributions d’Auteur

Tous les auteurs ont contribué à la conception ou à la conception de l’ouvrage; l’acquisition, l’analyse et l’interprétation des données pour des travaux et la rédaction du travail. Ils ont tous approuvé le projet final à publier. Tous les auteurs conviennent d’être responsables de tous les aspects du travail en veillant à ce que les questions liées à l’exactitude ou à l’intégrité de toute partie du travail fassent l’objet d’une enquête et d’une résolution appropriées.

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