mediante la medición de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (pO2(a)) y la saturación de oxígeno en la sangre arterial (sO2(a)), el análisis de gases en la sangre proporciona los medios para monitorear la oxigenoterapia suplementaria., El oxígeno se prescribe en muchas emergencias médicas en las que la oxigenación tisular está amenazada debido a la insuficiencia respiratoria (definida como pO2(a) dependiendo del modo de administración, la fracción de oxígeno inspirado (FO2(I)) asociada con la oxigenoterapia puede variar de 25% a 100%, en comparación con el FO2(I) normal de 21% cuando se respira aire ambiente a nivel del mar., Dado que el FO2(I) determina la pO2(a), la oxigenoterapia de dosis altas (FO2(i) > 50 %) Puede causar que la pO2(a) se eleve bien por encima del límite superior del rango de referencia, una condición llamada hiperoxemia que potencialmente resulta en hiperoxia (aumento de oxígeno en los tejidos).,
a pesar de la apreciación general de que el exceso de oxígeno es potencialmente tóxico para las células tisulares, se ha asumido que, con la notable excepción de los neonatos que son particularmente vulnerables, la hiperoxia transitoria es un efecto secundario de la oxigenoterapia de dosis altas que es esencialmente inofensiva si no se prolonga indebidamente, y bien vale la pena el costo de evitar la hipoxia tisular.
esta suposición ahora está siendo desafiada, y hay un cuerpo creciente de estudio clínico dirigido a establecer el perfil de seguridad real de la hiperoxia durante la terapia de oxígeno., Entre ellos se encuentra un estudio publicado recientemente por el Centro de Investigación de Cuidados Intensivos de Australia y Nueva Zelanda con sede en la Universidad de Monash en Melbourne.
Los investigadores buscaron examinar la noción, sugerida por un estudio anterior, de que la hiperoxia que ocurre durante la reanimación por paro cardíaco es un factor de riesgo independiente para la muerte. Claramente, si este fuera el caso, se justificaría un uso más conservador de oxígeno suplementario durante la reanimación cardíaca.,
los investigadores australianos utilizaron una base de datos de registros clínicos masiva relacionada con los 12.108 pacientes que habían recibido un intento de reanimación por paro cardíaco en 125 unidades de cuidados intensivos en Australia y Nueva Zelanda entre 2000 y 2009.
en total, 6.968 (58 %) de estas víctimas de paro cardíaco no sobrevivieron, a pesar de las medidas de reanimación. La tasa de mortalidad fue significativamente menor (47%) en el grupo de normoxia que en el grupo de hiperoxia (59%) y en el grupo de hipoxia o pobre intercambio de oxígeno (60%)., La mortalidad fue, como era de esperar, la más alta (70 %) en el subgrupo de pacientes de este último grupo que tenían hipoxia (pO2(a)
la intensidad de la Asociación aparente entre hiperoxia y aumento del riesgo de muerte se redujo considerablemente cuando se tuvieron en cuenta otros factores (especialmente la gravedad de la enfermedad). Además, el modelo de riesgos proporcionales de Cox para la supervivencia no encontró una relación independiente entre el grado de hiperoxia y el riesgo de muerte. Los autores concluyen que la hiperoxia «no tiene una relación independiente sólida y consistentemente reproducible con la mortalidad».,
los datos sugieren que los pacientes con hiperoxia durante la reanimación por paro cardíaco tienen menos probabilidades de sobrevivir, no debido a la hiperoxia per se, sino porque están más enfermos, es decir, ya tienen menos probabilidades de sobrevivir antes de la administración de oxígeno. En lugar de ser una causa contributiva de muerte, la hiperoxia es más probable que sea solo una consecuencia incidental (inocente) de una dosis más alta de oxígeno administrada en respuesta a una condición clínica más pobre.