Sir,
la enfermedad de manos, pies y boca (HFMD) es una forma de exantema viral causada por especies – un enterovirus humano (HEVA), Género Enterovirus, familia Picornaviridae. Los miembros dentro de HEVA son Coxsackievirus (CV) A10, A14 y-A16 y enterovirus humano (HEV) 71; El último siendo frecuentemente asociado con complicaciones graves.
poco se sabe sobre los predictores de enfermedad grave. Se sugiere que el haplotipo HLA-A33, que es más común en la población asiática que en la caucásica, es un factor de riesgo para la infección por el HEV71., Otro factor propuesto es la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. La edad en el rango de 6 meses a 3 años, fiebre ≥ 3 días, pico de fiebre ≥ 38,5°C y antecedentes de letargo también se correlacionaron con mal pronóstico. Por otro lado, la mayor edad del paciente se asoció con mayor riesgo de infección por EV71. Hasta ahora no se ha intentado explorar el papel de la inmunidad protectora y la correlación de la manifestación Dermatológica, la principal y más frecuente expresión de la enfermedad, con el pronóstico de la enfermedad.,
después del pequeño brote en 2004, la primera epidemia verdadera de HFMD en la India ocurrió en 2007. Desde entonces, los patrones clínicos y epidemiológicos de la enfermedad parecen estar cambiando. Aún no se ha aclarado la importancia de esos cambios.
el presente autor reportó la epidemia anterior y había estado monitoreando de cerca los patrones epidemiológicos y clínicos de la enfermedad desde entonces. El patrón cambiante era bastante evidente. El presente informe tiene por objeto poner de relieve algunas de estas observaciones recientemente detectadas que se han observado desde la última epidemia.,
el autor detectó un total de ochenta y nueve casos en un solo centro entre junio y noviembre de 2010 (37 casos) y 2011 (52 casos). Refleja una carga de morbilidad superior a la de 2007. La edad varió de 6 semanas a 32 años (mediana de 8 años, media de 9,388 años ±7,2). Predominaron ligeramente los hombres (m-49, f-40). La participación de un rango de edad más amplio fue notable. Cinco pacientes tenían más de 25 años y seis menos de 1 año. Por cierto, el paciente de más edad tuvo la afectación más grave y extensa .
Un 32 años de edad, paciente con exantema vírico., El panel izquierdo muestra Áreas de distribución extensas e inusuales. El panel derecho muestra los sitios típicos de compromiso
la enfermedad persistió durante un período más largo en la comunidad. El último caso se detectó en la última semana de noviembre. Nuevamente indicó una mayor carga de enfermedad y una inmunidad menos efectiva.
los familiares no se vieron afectados en el 73% de los casos (n = 65). Esto no estaba de acuerdo con las conclusiones de muchos otros países, pero nuestro informe anterior también sugería que la participación de los miembros de la familia era menor de lo esperado.,
la gravedad de la enfermedad fue mayor, involucró mayor área de superficie corporal y persistió más de 10 días en muchos pacientes. La presentación típica fue una vesícula turbia sobre una base eritematosa. La presentación atípica como pápulas eritematosas y costras, ausencia de vesículas, lesión targetoide y compromiso de sitios inusuales como pabellón auricular fue bastante común . Se observó disfagia perturbadora que indicaba compromiso faríngeo en el 39% (n = 14).
Un cuatro y medio años de edad, niño con lesiones de exantema vírico de que había un ataque anterior de 3 años atrás., Se observaron lesiones dispersas en tronco y pabellón auricular
sin embargo, en ninguno de los pacientes se detectaron complicaciones neurológicas, cardiológicas u otras complicaciones sistémicas graves.
posiblemente el hallazgo más significativo fue cuatro casos de recaída que afectaron a niños menores de 6 años. . Presumiblemente, la recaída de la MPB refleja la ausencia de inmunidad protectora. La infección por una cepa diferente parece muy posible.
la recaída podría explicarse por la infección por una cepa diferente que podría haber resultado de la recombinación genética., Se sabe que la recombinación genética en la HFMD ayuda al virus a escapar de la inmunidad existente y este mecanismo se ha propuesto como una explicación para la reaparición de epidemias. Este patrón cambiante en la composición genética del organismo etiológico podría anunciar un mayor número de recaídas en un futuro próximo.
el HEV71 se ha clasificado en cuatro genogrupos (A A D) sobre la base de la diferencia en la «secuencia altamente variable» del genoma viral. El genogrupo B y C tiene cada uno 5 linajes, mientras que A y D cada uno tiene una sola cepa. El análisis del genotipo de los virus HFMD apenas se ha intentado en la India., La única cepa aislada de la India fue la cepa del genogrupo D. Los casos mencionados anteriormente que muestran una recaída fueron, por lo tanto, evidencias que sugieren la existencia de múltiples cepas en este país en la actualidad.
tras la primera identificación en California en 1969, el VHE 71 mantuvo un perfil muy bajo con solo brotes menores. Después de la prolongada quietud, la enfermedad cambió repentinamente su carácter y causó una epidemia repetida en muchos países asiáticos. La epidemia severa y grande ocurrió en Taiwán en 1998, Sarawakand y luego en China en 2008., En Taiwán murieron 78 niños y en China, 126. Después de 18 años de presencia en Taiwán, ¿Por qué hev71 de repente se convirtió en virulento para causar epidemia generalizada con alta mortalidad en 1998 sigue siendo un misterio.
desde 2004, cada año la enfermedad ha estado causando brotes progresivamente más grandes en la India., Los cambios recientes en los patrones clínico-epidemiológicos, incluida la participación de niños muy pequeños y la ocurrencia de recaídas, podrían ser las causas de gran preocupación en la perspectiva India, lo que justificaría la aplicación urgente de políticas estrictas de vigilancia y notificación de enfermedades, así como estrategias de prevención.