sodio
el sodio elevado (hipernatremia) puede ser causado por una dieta rica en sal o por deshidratación, que se puede identificar por pérdida de elasticidad de la piel. Otra razón común de la hipernatremia es el bajo volumen sanguíneo, que puede ser el resultado de una ingesta insuficiente o una pérdida excesiva de agua en la orina, el sudor o la diarrea.
el tratamiento más simple es reemplazar el líquido por vía oral; si esto no es posible, se puede infundir agua como parte de una infusión de dextrosa.,
de manera similar, el bajo contenido de sodio (hiponatremia) puede deberse a la retención de agua o a la pérdida excesiva de sodio. Es la Alteración electrolítica intrahospitalaria más frecuente, afectando al 15% de los pacientes. La hiponatremia puede ir acompañada de edema, que se asocia con insuficiencia cardiaca e hipoalbuminemia. En algunos casos, la retención de agua se puede tratar con medicamentos tiazidas.,
potasio
El aumento del potasio (hiperpotasemia) puede deberse a problemas renales tales como fallo en la excreción, acidosis (pH alto) o liberación de potasio de células dañadas, como las células rojas de la sangre o las células tumorales destruidas por la quimioterapia.
cualquiera que sea su causa, la hiperpotasemia puede ser grave; los niveles altos (más de 7 mmol/L) pueden contribuir a un paro cardíaco y pueden ser fatales, por lo que es la emergencia electrolítica más común y más grave. El tratamiento incluye la administración de insulina y glucosa para introducir potasio en las células., Sin embargo, este efecto es transitorio y es posible un efecto de rebote, por lo que se debe abordar la causa raíz y administrar otros tratamientos para un efecto a más largo plazo.
Las causas de niveles bajos de potasio (hipopotasemia) incluyen lo opuesto a las de hiperpotasemia, por ejemplo alcalosis (pH bajo), así como pérdida de diarrea y vómitos o del riñón, o uso inadecuado de corticosteroides o medicamentos tiazídicos. El tratamiento se centra en el reemplazo por vía oral o mediante la adición de potasio a una infusión intravenosa. Se debe tener cuidado de evitar la hiperpotasemia cuando se utilicen suplementos.,
urea y creatinina
las moléculas de urea y creatinina ayudan con la excreción del exceso de nitrógeno. La Urea, que es sintetizada por el hígado, es un buen marcador de enfermedad renal aguda. La creatinina es útil como marcador a largo plazo de la función renal; surge principalmente del músculo, por lo que los niveles pueden elevarse después del consumo de carne.,
la tasa de filtración glomerular
a pesar del valor de la U&Es, la prueba final de la función renal es la tasa a la que la sangre se filtra al pasar sobre el glomérulo para comenzar la producción de orina, conocida como la tasa de filtración glomerular (TFG). Se acepta que la TFG disminuye lentamente con la edad, y el nivel mínimo de preocupación es de 90 ml/minuto/1,73 m2.
la TFG se evaluó previamente tomando una muestra de orina de 24 horas, pero ahora se estima (tfge) a partir de una de dos ecuaciones., La ecuación de Cockcroft-Gault utiliza la creatinina sérica, el peso, la edad y el sexo, mientras que la fórmula MDRD tiene en cuenta la edad, el sexo, la creatinina y el origen étnico para determinar el eGFR. Hay calculadoras gratuitas en línea disponibles para ambas ecuaciones (recuadro 1), pero los profesionales de la salud deben consultar con su laboratorio de patología local para averiguar cuál deben usar.
recuadro 1.,p>
- La enfermedad Pre-renal se caracteriza por factores como la entrada insuficiente de sangre en el riñón, que podría deberse a estenosis de la arteria renal, aneurisma aórtico abdominal o gasto cardíaco deficiente como puede estar presente en la insuficiencia cardíaca;
- La verdadera enfermedad renal se observa a menudo en el shock séptico, en la glomerulonefritis (inflamación del riñón), en presencia de toxinas, en el carcinoma renal (o metástasis secundarias) y en el daño traumático;
- La enfermedad Post-renal está presente si hay problemas en tracto genitourinario debajo del riñón, como con el uréter, la vejiga o la uretra., Las causas más comunes de esto son cálculos renales, cáncer de vejiga o próstata, hiperplasia prostática benigna o infecciones. Todos estos limitan o impiden que la orina fluya hacia afuera, de modo que eventualmente regresará a los propios riñones.
en la enfermedad pre y postrenal, no hay nada intrínsecamente malo con el riñón en sí o su funcionamiento. Sin embargo, la falta de corrección de la enfermedad pre o post – renal conducirá a la enfermedad renal.,
lesión renal aguda
la importancia de evaluar la lesión renal aguda (AKI) ha sido destacada por la National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death (2009), ya que ocurre en el 4,9% de los pacientes hospitalizados en los EE.
el NCEPOD recomienda que todos los pacientes ingresados como emergencia deben tener su U& es comprobado. Es probable que estos pacientes también se beneficien de la monitorización cardíaca, y los profesionales sanitarios deben prestar atención al equilibrio de líquidos para mantener la hemodinámica cardiovascular.,
la AKI se puede definir en el laboratorio por la proporción del aumento relativo de la urea que es mayor que el aumento relativo de la creatinina, no simplemente los niveles mismos. Otras anomalías bioquímicas incluyen acidosis (porque el riñón ya no puede excretar iones de hidrógeno) e hiperpotasemia. Si los niveles de potasio aumentan peligrosamente, se puede necesitar diálisis. En el AKI, es probable que la producción de orina disminuya o incluso se detenga.,
La recuperación de la AKI puede ir acompañada de un marcado aumento en la producción de orina, por lo que puede ser necesario verificar el equilibrio de líquidos, pero se puede esperar que vuelvan los niveles normales de producción de orina. Si el daño al riñón en el AKI es excesivo, puede volverse permanente e irreversiblemente disfuncional y puede deteriorarse a enfermedad renal crónica (ERC).
la enfermedad renal crónica
la ERC es la destrucción progresiva e irreversible de los tejidos renales, y se observa típicamente cuando la TFG cae por debajo de 60 ml/minuto / 1,73 m2; se puede estratificar en seis etapas (Tabla 2).,
Usando U& Es, la ERC se puede representar por el aumento relativo de la urea en comparación con el aumento de la creatinina. A diferencia de la AKI, en la ERC hay un mayor aumento de la creatinina y un aumento más lento de la urea.
las consecuencias de la ERC son similares a las de la AKI, con alteraciones en el metabolismo del sodio, el hidrógeno y el agua: puede haber demasiado o muy poco líquido excretado. Si está presente, la acidosis metabólica será evidente con un nivel reducido de bicarbonato; esto también puede contribuir a la hiperpotasemia., Esto puede resultar independientemente de que el paciente no pueda excretar potasio y puede ser potencialmente mortal.
los niveles bajos de calcio pueden ocurrir debido a que el riñón pierde la capacidad de promover la absorción de calcio en los intestinos. Del mismo modo, se puede desarrollar anemia ya que la insuficiencia renal dejará de producir eritropoyetina (la hormona que controla la producción de glóbulos rojos).
Las características clínicas de la ERC también incluyen nicturia (resultante de la producción desigual de orina) e hipertensión., El buen manejo abordará la ingesta de sodio y agua, y los diuréticos pueden ser necesarios, dependiendo del grado de función renal. La hiperpotasemia se puede controlar con resonium A, y una dieta baja en proteínas puede ayudar a reducir la cantidad de nitrógeno, por lo que no es necesario excretarlo como urea y creatinina.
manejo de la enfermedad renal
siempre que sea posible, la causa de la enfermedad debe determinarse y abordarse con urgencia. La AKI es reversible y el tratamiento depende de la causa.,
aunque la ERC es esencialmente irreversible, su avance se puede ralentizar mediante el tratamiento de factores de riesgo, como la hipertensión arterial (Tabla 2). Idealmente, aquellos con proteinuria, diabetes y microalbuminuria necesitan tener una presión arterial de menos de 120 / 80mmHg.
el Instituto Nacional de Salud y excelencia clínica ha emitido una guía para el manejo de la ERC (NICE, 2008). Los pacientes con ERC grave pierden la capacidad de producir eritropoyetina, por lo que tienen riesgo de anemia., NICE también le da importancia a la proteína en la orina (detectable con varillas), pero un mejor marcador de daño renal es la proporción de albúmina a creatinina en la orina (uACR). El aumento de la uACR implica una disminución de la función renal, y puede dirigir el uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA II).
el tratamiento y cuidado de la ERC es, por lo tanto, conservador y, como la función renal se deteriora lentamente, el paciente debe estar preparado física y psicológicamente para la diálisis, que generalmente es necesaria cuando la TFG cae por debajo de 25 ml/min., El tratamiento restante es el trasplante. Sin embargo, cuando la diálisis y el trasplante no son posibles, los cuidados paliativos pueden ser la única opción.,/h3>
- La urea y los electrolitos son la prueba bioquímica más solicitada
- Los niveles bajos de sodio pueden causar edema, lo que puede conducir a insuficiencia cardíaca
- Los niveles altos de potasio pueden conducir a un paro cardíaco y, dado que el tratamiento es a corto plazo, su causa debe establecerse
- La tasa de filtración glomerular se utiliza para evaluar la función renal
- La lesión renal aguda se puede revertir una vez que se ha encontrado la causa, pero la enfermedad renal crónica solo se puede retrasar
también en esta serie:
- Parte 2: ¿Cuál es el propósito de las pruebas de funciones hepáticas?,
- Parte 3: Análisis de sangre y cambios relacionados con la edad en personas mayores
- Parte 4: funciones y enfermedades de los glóbulos rojos y blancos
National Confidential Enquiry into Patient Outcome and Death (2009) Londres: NCEPOD.
Instituto Nacional de Salud y Excelencia Clínica (2008) enfermedad renal crónica. London: NICE
lectura adicional
National Institute for Health and Care Excellence (2013) Acute Kidney Injury. Londres: NICE.