problemas de preocupación
la presión intracraneal y el flujo sanguíneo cerebral están determinados por la cantidad de sangre y líquido cefalorraquídeo (LCR) en el cráneo, así como la fuerza ejercida por el cerebro en el interior del cráneo. Según sea necesario, los mecanismos autorreguladores permiten el movimiento del LCR entre el cerebro y el espacio subaracnoideo espinal, así como la constricción y dilatación de las arteriolas, para mantener la PIC dentro de un rango normal (5 mmHg a 15 mmHg)., Aunque las actividades diarias como la respiración, la tos y el levantamiento de pesas pueden causar presión transitoria, los mecanismos autorreguladores pueden responder a tales cambios (siempre que la presión arterial media (PAM) se mantenga entre 50 mmHg y 150 mmHg) y mantener la PIC dentro de un rango normal.
un aumento de la presión intracraneal ocurre con mayor frecuencia debido a la presencia de una lesión que ocupa espacio (por ejemplo, hemorragia intracraneal, hematoma, tumor o absceso). Sin embargo, también puede ser el resultado de un edema cerebral (p.ej.,, debido a lesión en la cabeza, encefalopatía hipóxica o isquémica, edema postoperatorio o accidente cerebrovascular isquémico con edema vasogénico), trastornos metabólicos (por ejemplo, hiponatremia, encefalopatía urémica o hepática), aumento de la producción de LCR (por ejemplo, tumor del plexo coroideo), disminución del drenaje del LCR (por ejemplo, debido a obstrucción del flujo por lesión que ocupa espacio, estenosis acueductal o malformación de Chiari), aumento de la presión venosa (por ejemplo, debido a trombosis del seno venoso cerebral, obstrucción de la vena yugular o trombosis, o insuficiencia cardíaca), hipertensión intracraneal idiopática, o pseudotumor cerebral.,
el reflejo de Cushing es una respuesta fisiológica del sistema nervioso a elevaciones agudas de la presión intracraneal (PIC) que resulta en la tríada de Cushing de presión de pulso ensanchada (aumento sistólico, disminución diastólico), bradicardia y respiraciones irregulares. En la primera etapa del reflejo de Cushing, la presión arterial y la frecuencia cardíaca aumentan en respuesta a la activación simpática para superar los aumentos en la PIC. Esta respuesta simpática permite la perfusión cerebral siempre y cuando la PIC no sea demasiado alta para superarla., Para que el cerebro permanezca adecuadamente perfundido, la presión arterial media (PAM) debe mantenerse más alta que la PIC. En la segunda etapa del reflejo de Cushing, la hipertensión continúa estando presente, pero el paciente se vuelve bradicárdico en lugar de taquicárdico. Hay diferentes opiniones sobre los mecanismos que conducen a esta etapa del reflejo de Cushing. El pensamiento previo fue que el aumento de la presión arterial conduce a la activación de los barorreceptores en el arco aórtico, desencadenando la activación parasimpática y la bradicardia resultante. Tsai et al., propuso que los quimiorreceptores fuera del cerebro no participan en esta etapa, y la bradicardia en realidad resulta de la compresión del nervio vagal intracraneal. Todavía no está totalmente de acuerdo en cuanto a qué causa la bradicardia, pero ahora hay una amplia aceptación de que se trata de una etapa tardía y probablemente un signo terminal de empeoramiento de la patología intracraneal. La presión arterial continuará aumentando hasta que la PAM supere la PIC, y la sangre pueda perfundir adecuadamente el cerebro, resolviendo así la hipoxia y evitando el infarto., En las últimas etapas del reflejo de Cushing, la disfunción del tronco encefálico secundaria al aumento de la PIC, taquicardia o bradicardia es observable clínicamente como una irregularidad en la respiración; esto se caracteriza inicialmente por respiraciones poco profundas con períodos ocasionales de apnea. Esta actividad se produce debido a la compresión del tronco cerebral por aumento de la PIC, y en consecuencia, la distorsión de los centros respiratorios. Eventualmente, la respiración agonal puede desarrollarse a medida que comienza la hernia del cerebro, con progresión a paro respiratorio y cardíaco., En general, parece que el reflejo de Cushing es la última respuesta hemodinámica a una activación simpática sistémica que sigue al aumento agudo de la PIC.