el nodo SA muestra automaticidad intrínseca (actividad espontánea del marcapasos) a una velocidad de 100-110 potenciales de acción («latidos») por minuto. Este ritmo intrínseco está influenciado principalmente por los nervios autónomos, con influencias vagales siendo dominantes sobre las influencias simpáticas en reposo. Este «tono vagal» reduce la frecuencia cardíaca en reposo a 60-80 latidos / min., El nodo SA está predominantemente inervado por ramas eferentes de los nervios vago derechos, aunque a menudo se observa alguna inervación del vago izquierdo. La denervación Experimental del vago derecho al corazón conduce a un aumento abrupto en la tasa de disparo ganglionar de SA si la frecuencia cardíaca en reposo está por debajo de 100 latidos/min. Se observa una respuesta similar cuando se administra un medicamento como la atropina. Este medicamento bloquea las influencias vagales en el nodo SA al antagonizar los receptores muscarínicos que se unen a la acetilcolina, que es el neurotransmisor liberado por el nervio vago., Para que la frecuencia cardíaca aumente durante la actividad física, los centros medulares que controlan la función autonómica reducen la actividad eferente vagal y aumentan la actividad eferente simpática al nodo SA. No se pueden alcanzar frecuencias cardíacas altas En ausencia de inhibición vagal.

la tasa de disparo ganglionar de SA puede ser alterada por:

cambios en la actividad del nervio autónomo (simpático y vagal)

para aumentar la frecuencia cardíaca, el sistema nervioso autónomo aumenta el flujo simpático hacia el nodo SA, con inhibición concurrente del tono vagal., La inhibición del tono vagal es necesaria para que los nervios simpáticos aumenten la frecuencia cardíaca porque las influencias vagales inhiben la acción de la actividad del nervio simpático en el nodo SA.

la norepinefrina liberada por la activación simpática del nodo SA se une a los adrenoceptores beta. Esto aumenta la tasa de disparo del marcapasos principalmente al aumentar la pendiente de la fase 4, lo que disminuye el tiempo para alcanzar el umbral. Esto ocurre aumentando If (corrientes» divertidas » del marcapasos) y aumentando las corrientes internas lentas de Ca++., La activación simpática también reduce el umbral para iniciar la fase 0 del potencial de acción. La activación parasimpática (vagal), que libera acetilcolina en el nodo SA que se une a los receptores muscarínicos, disminuye la velocidad del marcapasos (pendiente de fase 4) al aumentar gK+ y disminuir las corrientes del marcapasos (If) y las corrientes internas de Ca++. Estos cambios en las corrientes iónicas disminuyen la pendiente de la fase 4 del potencial de acción, aumentando así el tiempo necesario para alcanzar el umbral., La actividad Vagal también hiperpolariza la célula del marcapasos durante la fase 4, lo que contribuye al mayor tiempo para alcanzar el voltaje umbral.

2. Hormonas circulantes

la actividad del marcapasos también se ve alterada por las hormonas. Por ejemplo, el hipertiroidismo induce taquicardia y el hipotiroidismo induce bradicardia. La epinefrina circulante causa taquicardia por un mecanismo similar a la norepinefrina liberada por los nervios simpáticos.

concentraciones séricas de iones

Los cambios en la concentración sérica de iones, particularmente de potasio, pueden causar cambios en la velocidad de disparo ganglionar de SA., La hiperpotasemia induce bradicardia o incluso puede detener el disparo ganglionar de SA. La hiperpotasemia provoca la despolarización de la membrana, lo que disminuye el grado de hiperpolarización que se produce al final de la fase 3. Esto, a su vez, impide la reactivación completa de los canales de marcapasos para Na+ y Ca++ de modo que se disminuye la pendiente de la fase 4. La hipopotasemia aumenta la tasa de despolarización en fase 4 y causa taquicardia al potenciar la repolarización en fase 3, lo que provoca una mayor activación de los canales responsables de las corrientes internas del marcapasos., Tenga en cuenta, sin embargo, que los efectos de los cambios en el potasio sérico son complejos con múltiples canales y bombas de iones afectados por la concentración de potasio.

hipoxia celular

la hipoxia celular (generalmente debida a isquemia) despolariza el potencial de membrana causando bradicardia. Sin oxígeno adecuado, las bombas de iones dependientes de ATP en la membrana celular no pueden funcionar. Esto conduce a la despolarización celular debido a una pérdida de gradientes de iones normales (particularmente K+) a través de la membrana., Debido a que un estado hiperpolarizado al final de la fase 3 es necesario para que los canales del marcapasos se reactiven, los canales del marcapasos permanecen inactivados en las células despolarizadas. Esto suprime las corrientes del marcapasos y disminuye la pendiente de la fase 4. Esta es una de las razones por las que la hipoxia celular, que despolariza la célula y altera la hiperpolarización de fase 3, conduce a una reducción en la tasa de marcapasos (es decir, produce bradicardia). La hipoxia severa detiene por completo la actividad del marcapasos.

medicamentos

varios medicamentos utilizados como antiarrítmicos también afectan el ritmo ganglionar de SA., Los bloqueadores de los canales de calcio, por ejemplo, causan bradicardia al inhibir las lentas corrientes internas de Ca++ durante la fase 4 y la fase 0. Los fármacos que afectan al control autonómico o a los receptores autonómicos (por ejemplo, betabloqueantes, antagonistas muscarínicos) alteran directa o indirectamente la actividad del marcapasos. Digitalis causa bradicardia al aumentar la actividad parasimpática (vagal) en el nodo SA; sin embargo, a concentraciones tóxicas, digitalis aumenta la automaticidad y por lo tanto puede causar taquiarritmias., Este efecto tóxico está relacionado con los efectos inhibitorios de la digitalis sobre la membrana Na+/K+-ATPasa, que conduce a la despolarización celular, aumento del calcio intracelular y cambios en las conductancias iónicas.

edad

la actividad del marcapasos está influenciada dramáticamente por la edad., Se han desarrollado muchas fórmulas diferentes para estimar los efectos de la edad en la FC máxima (FCmáx); sin embargo, la siguiente fórmula simple se usa comúnmente y sirve para ilustrar cómo la edad generalmente afecta la FCmáx:

FCmáx = 220 años en años

Usando esta fórmula, una persona de 20 años tendrá una FCmáx de aproximadamente 200 latidos/min, y esto disminuirá a aproximadamente 170 latidos/min cuando la persona tenga 50 años de edad. La FCmáx no puede ser modificada apreciablemente por el entrenamiento físico; por lo tanto, incluso los atletas mayores altamente condicionados tendrán una FCmáx reducida., Tenga en cuenta que para cualquier individuo dado, su FCmáx estará fuertemente influenciada por factores genéticos, así como por otros factores mencionados anteriormente.

Revisado 10/15/19