Transitoria cecità monoculare

TMB, noto anche come amaurosis fugax, è stato riconosciuto come una manifestazione importante della malattia dell’arteria carotide fin dai primi rapporti.281 TMB può essere considerato una breve oscuramento visivo monoculare descritto dai pazienti come una nebbia, sfocatura, nuvola, nebbia, e così via. Un effetto ombra o tenda si verifica solo in una minoranza di casi, circa il 15% al 20%, e non è più predittivo della malattia dell’arteria carotide rispetto ad altre variazioni di perdita visiva monoculare.,223 La durata del danno visivo è breve, di solito inferiore a 15 minuti e raramente superiore a 30 minuti, e la maggior parte dei pazienti è interessata solo da 1 a 5 minuti.105,274,277,282,283

Luci lampeggianti, scintillazioni, colori e spettri di fortificazione si verificano raramente come manifestazioni TIA e di solito significano un evento emicranico.283 Tuttavia,la presenza di fenomeni visivi durante TMB in pazienti con stenosi superiore al 75% è stata registrata da Goodwin et al, 284 che rende difficile la differenziazione dall’emicrania retinica solo per motivi clinici in alcuni casi.,

Il numero di attacchi di TMB che si verificano prima che un paziente cerchi assistenza medica varia notevolmente. I pazienti possono sperimentare alcuni o ben 100 attacchi di TMB in un arco di diversi giorni a un anno o più.115 La visione è di solito completamente ripristinata dopo un attacco,anche se negli studi di follow-up a lungo termine dei pazienti affetti, 153 un piccolo numero può sostenere una perdita visiva permanente da infarto retinico. TMB raramente si verifica contemporaneamente ad altri deficit neurologici e il mal di testa non fa parte del disturbo., L’ictus dell’emisfero è un sequel infrequente del solo TMB, 153, 285, 286 ma studi accurati su tali casi rivelano occasionalmente prove di embolia cerebrale clinicamente non manifesta.106 Nella maggior parte dei casi, l’ictus clinicamente evidente è preceduto da uno o più THAS. TMB tende a precedere il primo THA e può essere documentato con una storia attenta.

TMB pone infinite difficoltà di interpretazione diagnostica., Il fallimento delle arterie retiniche per mostrare qualsiasi anomalia durante un periodo di TMB è stato così spesso descritto che l’aspetto normale delle arterie retiniche è stato ipotizzato per essere un segno che il materiale embolico dedotto o stato a basso flusso si applica alla circolazione coroidale, che non sarebbe visualizzato dall’oftalmoscopio. Tuttavia, l’occlusione sperimentale dell’arteria retinica centrale fino a 98 minuti non è stata rivelata dal cambiamento oftalmoscopico e non è stato osservato alcun danno neurologico permanente significativo.,287 Occlusione per 105 minuti o più, tuttavia, ha prodotto danni irreversibili. Tuttavia, anche allora, nessuna lesione permanente era evidente nel letto vascolare retinico. Solo una perdita transitoria di fluoresceina è stata osservata 2,5 – 3 ore dopo l’occlusione. Questi risultati mostrano che i vasi oftalmoscopicamente normali possono essere osservati anche in un contesto di occlusione completa dell’arteria retinica.276

Più di un secolo fa, Gowers288 credeva di aver trovato materiale intravascolare nel suo rapporto sul materiale embolico nei vasi che riforniscono l’occhio., I cristalli di colesterolo, ora conosciuti con il suo nome (placche di Hollenhorst), sono stati descritti dall’oftalmologo della Mayo Clinic Hollenhorst.154 Ha sottolineato l’associazione del materiale retinico con aterosclerosi sistemica e significativa mortalità cardiovascolare, sebbene fosse incerto sui sintomi visivi concomitanti relativi a questo materiale particolato.154.289 Ha notato, tuttavia, che il materiale embolico in alcuni casi non era necessariamente associato al TMB., I rapporti suggeriti dalla rara opportunità di osservare un paziente durante un attacco di TMB hanno descritto materiale bianco o grigiastro che passa attraverso la circolazione retinica, presumibilmente complessi piastrinici, forse mescolati con fibrina.104.105 Molti ritengono che questo materiale sia ciò che viene visualizzato dall’oftalmoscopio nei rari casi di TMB studiati durante un attacco.,

Anche se è stato accreditato con la prima descrizione di tale materiale osservato durante un attacco, Fisher104 è stato attento a non fare troppo grande affermazione per come il materiale ha raggiunto l’albero vascolare, e ha lasciato aperta la possibilità che potrebbe essere stato embolico o generato da eventi locali come fanghi da perfusione inadeguata. Gerstenfeld278 ha trovato corpi bianchi simili, ma la malattia nei suoi casi segnalati era limitata all’IC sopra l’origine dell’arteria oftalmica., In altri casi, è stato trovato solo il pallore del disco, anche dato una fonte per materiale embolico nell’A prossimale.279 McBrien et al290 è riuscito a dimostrare un’origine piastrinica per alcuni del materiale embolico visto nella retina di un uomo di 37 anni che aveva due episodi di cecità, di cui l’ultimo lo ha lasciato con un difetto permanente del campo nasale. Il materiale piastrinico è stato trovato in un ramo nasale superiore (apparentemente servendo una porzione del campo visivo che era clinicamente inalterata)., Nei rari casi di emboli di calcio all’arteria retinica, è stata fornita l’opportunità di documentare la perdita visiva associata alle occlusioni focali del ramo. Brockmeier et al291 ha descritto quattro pazienti la cui perdita visiva di accompagnamento corrispondeva alla posizione dell’embolo retinico. Non è stata riscontrata una perdita visiva transitoria del tipo attribuito all’occlusione del ramo retinico con aggregati piastrinici. Questi ricercatori hanno suggerito che le piccole dimensioni degli emboli calcifici erano sufficienti per tappare le arterie retiniche ma insufficienti per precipitare i sintomi clinici nel cervello., Tuttavia, Beal et al92 hanno documentato diversi siti di infarto cerebrale in un uomo di 69 anni che ha sperimentato numerosi brevi periodi di intorpidimento e debolezza coerenti con TIAS emisferici, il che indica che alcune di queste particelle possono essere abbastanza grandi da precipitare i sintomi. Bestiame autotrasporti, un segno descritto in impostazioni agonal, è stato visto anche nelle navi durante alcuni attacchi.,276

È stato anche descritto un raro caso di emianopia monoculare verticale transitoria: gli attacchi sono stati attribuiti a un pattern arteriolare anomalo, in quanto sia il quadrante nasale superiore che quello inferiore erano forniti dallo stesso ramo arterioso.292 Microembolizzazione a questo tronco arteriolare comune potrebbe aver rappresentato i sei episodi di emianopia verticale monoculare che si verificano in un periodo di 3 giorni in questo caso.

Winterkorn et al293 hanno descritto nove pazienti nei quali la TMB era associata a una varietà di condizioni mediche non correlate all’embolia o all’ipoperfusione carotidea., Questa forma benigna è stata attribuita alla vasocostrizione delle arteriole retiniche osservata durante l’esame fundoscopico in molti dei loro pazienti. I sintomi rispondevano ai bloccanti dei canali del calcio. Le caratteristiche cliniche mostrano alcune variazioni rispetto al TMB associato alla malattia carotidea. Quasi la metà dei pazienti in questo rapporto aveva più di 50 anni e aveva avuto attacchi multipli; alcuni avevano avuto fino a 40, spesso diversi al giorno per un breve periodo. Il dolore retroorbitale è stato notato in quattro dei nove pazienti., Molti dei pazienti più giovani avevano una storia di emicrania o condizioni autoimmuni, ma queste caratteristiche non erano presenti nei pazienti più anziani. In due pazienti più anziani, i risultati della biopsia dell’arteria temporale sono risultati negativi per arterite temporale. Questo meccanismo può in parte spiegare il ben noto riconoscimento clinico di una forma benigna di TMB nei pazienti più giovani.

Un’altra variante del TMB è stata riportata da Furlan et al294; in cinque pazienti con stenosi o occlusione high di alto grado, l’esposizione alla luce intensa (spesso luce solare) ha provocato una perdita visiva unilaterale transitoria., Tutti i pazienti avevano anche TMB tipica, non provocata e ridotta pressione arteriosa retinica nell’occhio interessato; tre avevano anche TIAs emisferici. L’insufficienza emodinamica della circolazione retinica era il probabile meccanismo che portava a una ridotta risintesi fotochimica dei pigmenti visivi da parte dei bastoncelli e dei coni retinici. Donnan et al295 hanno registrato una compromissione delle risposte visive evocate in quattro pazienti con sintomi simili., Wiebers et al296 hanno esteso queste osservazioni per includere quattro pazienti con sfocatura visiva bilaterale episodica o oscuramento in risposta alla luce intensa; tutti i pazienti avevano una grave malattia occlusiva carotidea bilaterale. Oltre al TMB, può verificarsi anche un deficit visivo persistente da infarto oculare (vedere più avanti).

Rispetto al THA (vedi più avanti), il TMB ha una prognosi meno malevola per l’ictus; per i 198 casi di TMB nel braccio di trattamento non chirurgico del NASCET, il tasso di ictus ipsilaterale a 3 anni era la metà di quello per i 417 casi trattati medialmente di THA (adjusted hazard ratio, 0.,53; IC al 95%, da 0,30 a 0,94).297