Effetti avversi
La prevalenza degli effetti avversi della terapia con amiodarone è del 15% entro il primo anno di utilizzo e del 50% per l’uso a lungo termine. Il rapporto rischio / beneficio spesso porta alla sospensione di amiodarone nel primo anno di trattamento per i pazienti con fibrillazione atriale. L’effetto collaterale più comune è microdepositi corneali, che si verificano in almeno il 90% dei pazienti che assumono amiodarone; questo è pensato per essere dovuto alla secrezione di amiodarone nella ghiandola lacrimale con assorbimento da parte dell’epitelio corneale., Tuttavia, solo circa il 10% di questi pazienti svilupperà sintomi visivi effettivi. Altri effetti collaterali oculari includono fotofobia, neuropatia ottica e aloni visivi. Si raccomanda una valutazione oftalmologica al basale per i pazienti che iniziano con amiodarone.
La tossicità cardiaca derivante dalla somministrazione di amiodarone può essere correlata al suo meccanismo terapeutico. Sfortunatamente, le stesse qualità che rendono questo farmaco utile per il trattamento delle aritmie possono anche portare a bradicardia e anomalie di conduzione atrioventricolare e intraventricolare., Mentre la maggior parte degli studi ha dimostrato la sicurezza di amiodarone per quanto riguarda gli eventi pro-aritmici, amiodarone può indurre TdP nelle prime 48 ore di somministrazione ENDOVENOSA. Amiodarone può essere la causa più comune di TdP farmaco-indotta. Il rischio di sviluppare TdP aumenta nei pazienti che presentano anomalie elettrolitiche preesistenti o che ricevono anche un trattamento con beta-bloccanti e/o digossina. Il prolungamento del QTc è un fattore di rischio per la TdP, ma la TdP indotta da amiodarone può verificarsi anche con un normale intervallo QTc. La somministrazione orale cronica di amiodarone è raramente associata alla TdP.,
La tossicità polmonare si presenta tipicamente nel primo anno di utilizzo e più comunemente assomiglia alla malattia polmonare interstiziale. Tuttavia, la tossicità polmonare può anche presentarsi come polmonite organizzativa, versamento pleurico, sindrome da distress respiratorio acuto o emorragia alveolare diffusa. Sfortunatamente, non vi è alcun riscontro patognomonico per diagnosticare la tossicità polmonare indotta da amiodarone e il lavoro comporta una valutazione rigorosa per escludere diagnosi alternative. La mortalità per tossicità polmonare indotta da amiodarone è stata riportata vicina al 10%., Fortunatamente, gli steroidi sono stati utili nel trattamento di questa reazione avversa. Per i pazienti che iniziano con amiodarone si raccomandano radiografie al basale e annuali al torace e, in alcuni casi, possono essere indicati test di funzionalità polmonare per valutare lo sviluppo di tossicità polmonare.
La terapia con amiodarone può causare ipo – o ipertiroidismo, con ipotiroidismo quasi due volte più comune. La tossicità di solito è correlata alla tiroidite. A causa del rischio di malattie della tiroide, il medico deve ottenere test di funzionalità tiroidea di base e follow-up ogni sei mesi., La tossicità tiroidea indotta da amiodarone deve essere sospettata in pazienti con perdita di peso o qualsiasi cambiamento nello stato cardiaco. Il trattamento dell’ipotiroidismo comprende levotiroxina. Il trattamento dell’ipertiroidismo può comportare una combinazione di corticosteroidi, propiltiouracile o metimazolo e possibile tiroidectomia. I pazienti con una preesistente malattia ipertiroidea possono sviluppare tireotossicosi perché l’amiodarone contiene iodio. La tireotossicosi associata all’amiodarone può essere difficile da trattare e comporta un alto rischio di mortalità., A questa complessità si aggiungono gli effetti beta-bloccanti di amiodarone, che possono mascherare i sintomi classici della tireotossicosi.
Nei pazienti trattati con amiodarone esiste un ‘incidenza annuale di tossicità epatica dell’ 1%. La maggior parte dei casi si risolve dopo l’interruzione del farmaco; tuttavia, la tossicità può occasionalmente progredire fino alla malattia epatica e alla cirrosi allo stadio terminale. L’amiodarone IV può causare lesioni epatiche acute entro un giorno dall’infusione. Nausea, anoressia e costipazione sono gli effetti collaterali gastrointestinali più comuni.
La tossicità neurologica può verificarsi fino a 27.,5% dei pazienti, che vanno dal deterioramento cognitivo alla neuropatia periferica, all’atassia e, in alcuni rari casi, alla tetraplegia. Gli effetti dermatologici includono lo scolorimento della pelle blu (“puffo-pelle”) e la fotosensibilità. In rari casi, l’amiodarone può causare epididimite e disfunzione erettile.
Interazioni farmacologiche sono un altro effetto negativo di amiodarone. Dato che l’amiodarone è un inibitore del citocromo P450, può ridurre la clearance del warfarin., L’international Normalized ratio (INR) deve essere monitorato attentamente nei pazienti che stanno iniziando amiodarone o che hanno un cambiamento nel dosaggio di amiodarone o warfarin. Le concentrazioni di digossina sono aumentate, addirittura raddoppiate, con la co-somministrazione di amiodarone. La prescrizione di qualsiasi agente che prolunga il QTc in aggiunta ad amiodarone deve essere attentamente considerata e l’intervallo QTc deve essere controllato regolarmente dopo l’inizio del secondo agente.
La somministrazione endovenosa periferica di amiodarone può causare flebiti., Se un paziente ha un catetere venoso centrale, quella via può essere preferibile alla IV periferica. Quando si infonde amiodarone attraverso una IV periferica, il sito di accesso richiede un monitoraggio frequente e l’infusione si interrompe e si cambia in un altro sito se il personale nota la flebite.