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Controllo della ventilazione

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Modello ventilatoriomodifica

Il centro respiratorio e i suoi gruppi di neuroni

La respirazione è normalmente un processo inconscio, involontario, automatico. Il modello degli stimoli motori durante la respirazione può essere suddiviso in uno stadio di inalazione e uno stadio di espirazione. L’inalazione mostra un improvviso aumento della scarica motoria ai muscoli respiratori (e ai muscoli costrittori faringei). Prima della fine dell’inalazione, c’è un calo e la fine dello scarico del motore., L’espirazione è solitamente silenziosa, tranne che ad alte frequenze respiratorie.

Il centro respiratorio nel midollo e pons del tronco cerebrale controlla la velocità e la profondità della respirazione, (il ritmo respiratorio), attraverso vari input. Questi includono segnali dai chemorecettori periferici e dai chemorecettori centrali; dal nervo vago e dal nervo glossofaringeo che trasportano input dai recettori di stiramento polmonare e da altri meccanorecettori nei polmoni. così come i segnali dalla corteccia cerebrale e dall’ipotalamo.,

  • Midollo
    • gruppo respiratorio ventrale (comprende il complesso pre-Bötzinger). Il gruppo respiratorio ventrale controlla l’espirazione forzata volontaria e agisce per aumentare la forza di inalazione. Regola il ritmo di inspirazione ed espirazione.
    • gruppo respiratorio dorsale (nucleo solitario). Il gruppo respiratorio dorsale controlla principalmente i movimenti di inalazione e la loro tempistica.
  • Pons
    • centro pneumotassico.,
      • Coordina la velocità di inspirazione ed espirazione
      • Invia impulsi inibitori all’area inspiratoria
      • Coinvolta nella regolazione fine della frequenza respiratoria.
    • centro apneustico
      • Coordina la velocità di inspirazione ed espirazione.,
      • Invia impulsi stimolatori all’area inspiratoria – attiva e prolunga le inalazioni
      • Sovrascritti dal controllo pneumotassico dall’area apneustica per terminare l’inalazione

Controllo del modello ventilatoriomodifica

La ventilazione è normalmente inconscia e automatica, ma può essere sovrascritta da modelli alternativi coscienti. Quindi le emozioni possono causare sbadigli, risate, sospiri (ecc.,), la comunicazione sociale provoca la parola, il canto e il fischio, mentre le sostituzioni interamente volontarie vengono utilizzate per spegnere le candele e trattenere il respiro (ad esempio, nuotare sott’acqua). L’iperventilazione può essere interamente volontaria o in risposta all’agitazione emotiva o all’ansia, quando può causare la sindrome da iperventilazione angosciante. Il controllo volontario può anche influenzare altre funzioni come la frequenza cardiaca come nelle pratiche yoga e meditazione.

Il modello ventilatorio è anche temporaneamente modificato da riflessi complessi come starnuti, sforzi, eruttazioni, tosse e vomito.,

Determinanti del tasso ventilatoriomodifica

Il tasso ventilatorio (volume minuto respiratorio) è strettamente controllato e determinato principalmente dai livelli ematici di anidride carbonica determinati dal tasso metabolico. I livelli ematici di ossigeno diventano importanti nell’ipossia. Questi livelli sono rilevati dai chemorecettori centrali sulla superficie del midollo allungato per un aumento del pH (indirettamente dall’aumento del CSF di anidride carbonica) e dai chemorecettori periferici nel sangue arterioso per ossigeno e anidride carbonica., I neuroni afferenti dai chemorecettori periferici sono attraverso il nervo glossofaringeo (CN IX) e il nervo vago (CN X).

La concentrazione di CO2 aumenta nel sangue quando l’uso metabolico di O2 e la produzione di CO2 aumenta durante, ad esempio, l’esercizio. La CO2 nel sangue viene trasportata in gran parte come ioni bicarbonato (HCO3−), per conversione prima in acido carbonico (H2CO3), dall’enzima anidrasi carbonica, e poi dalla dissociazione di questo acido in H+ e HCO3−., L’accumulo di CO2 provoca quindi un accumulo equivalente degli ioni idrogeno dissociati, che, per definizione, diminuisce il pH del sangue. I sensori di pH sul tronco cerebrale rispondono immediatamente a questa caduta del pH, causando al centro respiratorio di aumentare la velocità e la profondità della respirazione. La conseguenza è che la pressione parziale di CO2 (PCO2) non cambia dal riposo all’esercizio., Durante periodi molto brevi di esercizio intenso il rilascio di acido lattico nel sangue da parte dei muscoli che esercitano provoca una caduta del pH del plasma sanguigno, indipendentemente dall’aumento del PCO2, e questo stimolerà la ventilazione polmonare sufficientemente da mantenere il pH del sangue costante a scapito di un PCO2 abbassato.

La stimolazione meccanica dei polmoni può innescare determinati riflessi come scoperto negli studi sugli animali. Negli esseri umani, questi sembrano essere più importanti nei neonati e nei pazienti ventilati, ma di scarsa rilevanza per la salute., Si ritiene che il tono del muscolo respiratorio sia modulato dai mandrini muscolari attraverso un arco riflesso che coinvolge il midollo spinale.

I farmaci possono influenzare notevolmente il tasso di respirazione. Gli oppioidi e gli anestetici tendono a deprimere la ventilazione, diminuendo la normale risposta ai livelli elevati di anidride carbonica nel sangue arterioso. Stimolanti come le anfetamine possono causare iperventilazione.

La gravidanza tende ad aumentare la ventilazione (abbassando la tensione plasmatica di anidride carbonica al di sotto dei valori normali). Ciò è dovuto all’aumento dei livelli di progesterone e si traduce in un maggiore scambio di gas nella placenta.,

Controllo di feedback

I recettori svolgono un ruolo importante nella regolazione della respirazione e includono i chemorecettori centrali e periferici e i recettori di stiramento polmonare, un tipo di meccanorecettore.

  • I chemorecettori centrali del sistema nervoso centrale, situati sulla superficie midollare ventrolaterale, sono sensibili al pH del loro ambiente.
  • I chemorecettori periferici agiscono soprattutto per rilevare la variazione della PO2 nel sangue arterioso, oltre a rilevare la PCO2 arteriosa e il pH.,
  • I meccanorecettori si trovano nelle vie aeree e nel parenchima e sono responsabili di una varietà di risposte riflesse. Questi includono:
    • Il riflesso di Hering-Breuer che termina l’inalazione per prevenire l’inflazione eccessiva dei polmoni e le risposte riflesse di tosse, costrizione delle vie aeree e iperventilazione.
    • I recettori delle vie aeree superiori sono responsabili delle risposte riflesse come starnuti, tosse, chiusura della glottide e singhiozzo.,
    • Le risposte riflesse del midollo spinale includono l’attivazione di muscoli respiratori aggiuntivi come compensazione, risposta ansimante, ipoventilazione e un aumento della frequenza e del volume della respirazione.
    • I riflessi nasopolmonari e nasotoracici regolano il meccanismo della respirazione attraverso l’approfondimento dell’inspirazione., Innescato dal flusso dell’aria, dalla pressione dell’aria nel naso e dalla qualità dell’aria, gli impulsi dalla mucosa nasale vengono trasmessi dal nervo trigemino al centro respiratorio nel tronco cerebrale e la risposta generata viene trasmessa ai bronchi, ai muscoli intercostali e al diaframma.

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