Introduzione

Una donna di 80 anni è stata ricoverata per letargia e vomito dopo cateterizzazione cardiaca diagnostica. Inizialmente, i suoi sintomi sono stati attribuiti alla sedazione; tuttavia, dopo non essere riusciti a migliorare quattro ore dopo nonostante il trattamento con antagonisti oppioidi, è stata ottenuta una consultazione neurologica urgente. Inizialmente, la pressione arteriosa sistolica del paziente era > 180 mm Hg. Era nauseata dal vomito continuato., Il suo esame è stato significativo per letargia, disartria, atassia bilaterale degli arti superiori e deviazione bilaterale dello sguardo inferomediale. La tomografia computerizzata non contrastata emergente (CT) della testa ha mostrato infarti cerebellari bilaterali discutibili che la risonanza magnetica ha confermato (Figura). È stata iniziata con aspirina a basse dosi e clopidogrel e trasferita all’unità di terapia intensiva neurologica per il monitoraggio. La mattina dopo aspirina e clopidogrel si sono svolti a favore dell’eparina, nel caso in cui avesse richiesto un intervento neurochirurgico., Quarantotto ore dopo il cateterismo, divenne ottunded, e CT della testa ha mostrato peggioramento edema fossa posteriore e idrocefalo ostruttivo (Figura), che richiede il posizionamento di un drenaggio ventricolare esterno (EVD) seguita da decompressione suboccipitale urgente. Dopo l’intervento, il suo stato mentale è migliorato. Al momento della dimissione, aveva una grave dismetria bilaterale degli arti superiori ed era nonambulatoria.

Questo caso dimostra diversi punti importanti sugli infarti cerebellari tra cui il numero sproporzionato di ictus circolatori posteriori dopo cateterizzazione cardiaca, la difficoltà nel riconoscere gli infarti cerebellari e, soprattutto, il potenziale di rapido deterioramento che richiede un intervento neurochirurgico urgente.,

Gli infarti cerebellari sono relativamente rari e rappresentano ≈2% di tutti gli ictus ischemici.1,2 Potenziali patogenesi includono emboli cardiaci, aterosclerosi di grandi vasi, dissezione dell’arteria vertebrale, malattia arteriosa locale e condizioni meno comunemente ipercoagulabili, vasculite, trombosi del seno venoso e uso di droghe.1-4

Sebbene l ‘ 80% al 90% degli infarti ischemici si verifichi nella circolazione anteriore,>il 50% degli infarti dopo il cateterismo cardiaco influisce sulla circolazione posteriore.,3 Le ragioni dell’embolizzazione sproporzionata alla circolazione posteriore non sono chiare, ma possono, in parte, essere dovute alla manipolazione del catetere all’interno delle arterie succlavia vicino alle origini vertebrali mentre cateterizzano le arterie mammarie interne.

L’apporto di sangue al cervelletto è costituito dalle arterie cerebellari inferiori posteriori (PICA), dai rami dell’arteria vertebrale e dalle arterie cerebellari inferiori anteriori (AICA) e dalle arterie cerebellari superiori (SCA), che derivano dall’arteria basilare., PICA fornisce il midollo laterale, il cervelletto inferiore e il peduncolo cerebellare inferiore. AICA fornisce la porzione anteriore del cervelletto inferiore, il peduncolo cerebellare medio e i nervi facciali e vestibolococleare. L’arteria cerebellare superiore fornisce la maggior parte della corteccia cerebellare, i nuclei cerebellari e i peduncoli cerebellari superiori.

Gli infarti cerebellari richiedono particolare attenzione a causa del pericolo di edema cerebrale all’interno della fossa posteriore., Il cervelletto e il tronco cerebrale sono strettamente vincolati dal tentorio cerebelli superiormente e dall’osso occipitale e dal forame magnum posteriormente.5 All’interno della fossa posteriore, l’edema cerebrale può ostruire rapidamente il quarto ventricolo, causando idrocefalo. Inoltre, l’edema cerebrale può comprimere il tronco cerebrale causando un’ernia transtentoriale potenzialmente fatale del vermis superiore attraverso la tacca tentoriale o un’ernia verso il basso delle tonsille cerebellari attraverso il forame magnum.,3

Diagnosi

I sintomi iniziali di infarto cerebellare o emorragia possono essere aspecifici come mal di testa, vertigini, nausea, vomito e vertigini; > Il 50% degli ictus cerebellari presenti con nausea e vomito e ≈il 75% di essi presenti con vertigini. Il livello alterato di coscienza è anche comune con il 26% dei pazienti che dimostrano letargia e il 3% che si presenta con coma.1,6,7 Novanta percentuale di pazienti con infarto cerebellare hanno segni localizzanti tra cui atassia troncale e appendicolare, nistagmo e disartria.,8 È importante sottolineare che il 71% dei pazienti con vertigini isolate attribuibili a infarto cerebellare non sono in grado di camminare, e molti hanno anche un nistagmo che cambia direzione o evoca lo sguardo, in cui la direzione del nistagmo cambia in base allo sguardo del paziente.8 Tratti neuronali tra il cervelletto e gli arti sono doppiamente incrociati o non incrociati, in modo che i deficit motori sono tipicamente ipsilesionale.3 Un altro segno inquietante, ma comune di grande infarto cerebellare, è lo stato mentale alterato, di solito letargia., Lo studio tedesco-austriaco sull’infarto cerebellare, uno studio prospettico multicentrico, ha rilevato che il livello di coscienza dopo l’inizio del deterioramento clinico era il più grande predittore dell’esito clinico.9

Diversi studi dimostrano che i sintomi dell’infarto cerebellare dipendono dal territorio vascolare interessato.1,3,6 Pazienti con infarto del territorio PICA più comunemente presenti con vertigini acute, vomito, cefalea, disturbi dell’andatura e nistagmo orizzontale ipsilaterale alla lesione., La cefalea è il sintomo iniziale più comune ed è dal 20% al 30% più comune negli infarti a distribuzione PICA rispetto agli infarti AICA o SCA. Le vertigini sono anche più frequenti negli ictus PICA rispetto agli infarti SCA. Negli infarti del territorio SCA, l’andatura e l’atassia degli arti, la disartria e il nistagmo orizzontale sono più pronunciati e meno pazienti manifestano mal di testa e vomito.1,3,4,6 Gli infarti di PICA sono gli infarti cerebellari più comuni.,3,10,11

Neuroimaging

Il neuroimaging rapido deve essere ottenuto in tutti i pazienti con disfunzione cerebellare acuta per escludere l’emorragia cerebellare. L’emorragia cerebellare con ematoma in rapida espansione nella fossa posteriore è un’emergenza neurochirurgica e può richiedere una rapida decompressione. La TC non contrastata è la modalità iniziale di scelta per identificare l’emorragia o l’infarto subacuto; tuttavia, a causa del manufatto osseo e del rapporto tra sostanza bianca e grigia, la TC non contrastata ha una bassa sensibilità per il rilevamento di infarti di fossa posteriore, specialmente nell’impostazione acuta., È importante notare che una normale TC della testa non esclude l’infarto cerebellare, sia nel periodo acuto che nel periodo subacuto. Per effettuare la diagnosi può essere necessaria la risonanza magnetica, in particolare l’imaging a diffusione ponderata.12,13

Gestione

La gestione dell’infarto cerebellare è simile agli infarti di altre aree del cervello. La trombolisi è indicata in modo acuto, ma pochi pazienti ricevono un attivatore del plasminogeno di tipo tissutale attribuibile alla difficoltà di riconoscere l’infarto cerebellare acuto., I pazienti devono sottoporsi a test diagnostici per determinare la causa dell’infarto compreso l’ecocardiogramma, test per i fattori di rischio di ictus tra cui diabete mellito, ipertensione e iperlipidemia e trattamento con agenti antipiastrinici o anticoagulanti. Inoltre, a causa delle conseguenze potenzialmente fatali dell’edema cerebrale nella fossa posteriore, questi pazienti necessitano di uno stretto monitoraggio neurologico e possono richiedere un intervento neurochirurgico., L’edema cerebellare clinicamente significativo, di solito manifestato da un livello ridotto di coscienza, si verifica in genere entro 1-7 giorni, con un picco medio di 3 giorni.9 La gestione medica con diuretici osmotici come il mannitolo o la soluzione salina ipertonica può aiutare a ridurre l’edema e può essere sufficiente nei casi borderline, ma il trattamento chirurgico è la gestione di scelta.

Chirurgia decompressiva

La chirurgia decompressiva emergente mediante craniectomia suboccipitale, con o senza rimozione parziale del tessuto infartuato, può essere salvavita e può preservare la qualità della vita.,10,12,14,15 Secondo le linee guida dell’American Stroke Association, l’evacuazione chirurgica decompressiva dell’infarto cerebellare che occupa spazio è efficace nella prevenzione e nel trattamento dell’ernia e della compressione del tronco cerebrale e ha ricevuto una raccomandazione di prova di classe I/livello B.12 I dati emergenti indicano che l’area di restrizione della diffusione sulla risonanza magnetica potrebbe non rappresentare un danno permanente completo. Questi dati suggeriscono che la resezione del tessuto necrotico potrebbe compromettere il recupero funzionale a lungo termine e la resezione tissutale dovrebbe essere limitata al minimo necessario per ottenere un’adeguata decompressione.,16,17

Drenaggio ventricolare esterno

Il ruolo esatto del posizionamento EVD nell’infarto cerebellare è ancora ampiamente dibattuto. Studi storici hanno indicato che il posizionamento EVD per infarto cerebellare ha aumentato la mortalità, presumibilmente a causa di erniazione o infezione verso l’alto. Serie multiple sono state eseguite dal 2003 indicando che alcuni pazienti possono essere gestiti con il posizionamento EVD per idrocefalo sintomatico, almeno come misura temporizzante prima dell’intervento chirurgico.,7,9,10,16-18 Le linee guida dell’American Stroke Association supportano l’intervento chirurgico e la decompressione rispetto al solo posizionamento EVD. Nell’ambito dell’idrocefalo acuto, dove la transizione verso la sala operatoria può essere ritardata, il posizionamento EVD e la rapida riduzione della pressione intracranica possono ridurre la mortalità e rivelarsi salvavita.12

Punti da portare a casa:

• I pazienti con ictus cerebellare possono presentare sintomi generalizzati. Un alto indice di sospetto deve essere mantenuto in pazienti con fattori di rischio significativi.,

• La TC ha una bassa sensibilità per gli infarti della fossa posteriore. Se il sospetto di infarto è elevato, devono essere ottenute sequenze di imaging MRI/diffusione ponderate.

• Il posizionamento emergente di un drenaggio ventricolare esterno o di una decompressione della fossa posteriore può essere salvavita nei pazienti con compressione idrocefalo o tronco cerebrale.

• Nei casi che possono richiedere un intervento neurochirurgico, forme di anticoagulazione rapidamente reversibili, come l’infusione di eparina non frazionata, possono essere preferibili agli agenti antipiastrinici.,

Footnotes