Tabella III.

Generale

Maschile

Età 10-39

Ipovolemia

insufficienza Polmonare

le Fratture con il Rischio più Grande

Più

Femorale albero

arto Inferiore

Chirurgia Ortopedica

IM femore chiodatura

la Prognosi

La stima del tasso di mortalità dei pazienti con FES è del 5-15%. La maggior parte della morbilità e della mortalità associate a questa condizione è dovuta allo sviluppo di ARDS., La meta-analisi di 166 pazienti con fratture ossee lunghe e FES ha riportato solo due decessi, per un tasso di mortalità dell ‘ 1,2%. L’eziologia dell’ARDS in un paziente può essere difficile da determinare e questa è la ragione più probabile per i tassi di incidenza e mortalità discrepanti riportati in letteratura. I risultati peggiori si osservano nei pazienti con gravi lesioni neurologiche. I sopravvissuti hanno una prognosi eccellente con sequele minime a lungo termine di FES.

Quali sono le prove?

Hulman, G. “La patogenesi dell’embolia grassa”. J Pathol. vol. 176. 1995. pp. 3-9., (Questo articolo descrive i due meccanismi di base che causano l’embolizzazione del grasso: deposito diretto di grasso a causa di traumi e agglutinazione di grasso esogeno endogeno o infuso con embolia.)

Akhtar, S. “Embolia grassa”. Anestesiol Clin. vol. 27. 2009. pp. 533-50. (Revisione estremamente ben scritta e approfondita dell’embolia grassa che definisce la malattia, epidemiologia, eziologia, fisiopatologia, presentazione clinica, diagnosi, gestione e prognosi di FES. Se hai tempo per un solo riferimento, è questo.)

Johnson, MJ, Lucas, GL. “Sindrome da embolia grassa”. Ortopedia. vol. 19. 1996. pp. 41-8., (Recensione articolo di letteratura classica su FES tra cui causa, fisiopatologia, presentazione, diagnosi e trattamento. Questo articolo specifica che il sospetto clinico e la diagnosi sono la chiave. Le modalità di trattamento sono riassunte bene per lo studente.)

Robinson, CM. “Concetti attuali di sindromi da insufficienza respiratoria dopo frattura”. J Bone Joint Surg Br. vol. 83. 2001. pp. 781-91. (Questo articolo descrive che la fissazione precoce delle principali lesioni ortopediche ha ridotto significativamente le complicanze polmonari da queste lesioni. La migliore opzione di trattamento è la prevenzione.,)

Pitto, RP, Schramm, M, Hohmann, D, Kössler, M. “Rilevanza del drenaggio lungo la linea aspera per la riduzione dell’embolia grassa durante l’artroplastica totale dell’anca cementata. Uno studio clinico prospettico randomizzato”. Arch Orthop Trauma Surg. vol. 119. 1999. pp. 146-50. (Questo articolo ha prospetticamente randomizzato 40 pazienti al drenaggio tramite un foro di sfiato o meno in pazienti sottoposti a artroplastica totale dell’anca. TEE è stato usato per osservare così come emodinamici e gas ematici. Eventi embolici gravi sono stati riscontrati nell ‘ 85% dei pazienti senza sfiato e nel 20% dei pazienti con sfiato per drenaggio.,)

Volgas, DA, Burch, T, Stannard, JP, Ellis, T, Bilotta, J, Alonso, JE. “Fat embolus in femur fractures: a comparison of two reaming systems”. Lesione. vol. 41. 2010. pp. S90-3. (Studio prospettico randomizzato nel centro traumatologico di livello 1 utilizzando due sistemi alesatori per il posizionamento del chiodo IM per la frattura del femore monitorando il grasso del cuore destro tramite TEE. L’alesatore-irrigatore-aspiratore ha mostrato una diminuzione quasi significativa del volume di grasso come alesatore convenzionale.)

Liu, DD, Kao, SJ, Chen, CIAO. “La N-acetilcisteina attenua la lesione polmonare acuta indotta dall’embolia grassa”. Crit Cura Med. vol. 36. 2008. pp., 565-71. (Questo studio ha utilizzato polmoni da 36 ratti e li ha randomizzati per ricevere soluzione salina, FE o FE con trattamento con N-acetilcisteina. Il modello della micella dell’olio di mais induce la lesione polmonare acuta con i cambiamenti biochimici associati. Il trattamento con N-acetilcisteina allevia i cambiamenti patologici e biochimici da FE.)

Chen, CIAO. “From neurogenic pulmonary edema to fat embolism syndrome: a brief review of experimental and clinical investigations of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome”. Chin J Physiol 2009 Novembre. vol. 52. 30. pp. 339-44., (Questi autori hanno utilizzato un modello di olio di mais per indurre FES in quattordici ratti per esaminare i marcatori biochimici prodotti. Hanno trovato il rilascio di citochine, ossido nitrico e altri e hanno dimostrato che gli antiossidanti e gli inibitori NOS hanno abrogato i cambiamenti di embolia grassa.)

McIff, TE, Poisner, AM, Herndon, B, Lankachandra, K, Molteni, A, Adler, F. “Mitigating effects of captopril and losartan on lung histopathology in a rat model of fat embolism”. J Trauma. vol. 70. 2011. pp. 1186-91. (Ai ratti è stata somministrata trioleina per via endovenosa per imitare FES., Un’ora dopo è stato somministrato captopril (inibitore dell’enzima di conversione Ang I) o losartan (bloccante del recettore di tipo 1 Ang II). L’istologia 48 ore dopo ha rivelato una diminuzione degli effetti infiammatori, vasocostrittori e profibrotici nei polmoni dei ratti trattati con captopril o con losartan.)

Bederman, SS, Bhandari, M, McKee, MD, Schemitsch, EH. “I corticosteroidi riducono il rischio di sindrome da embolia grassa nei pazienti con fratture ossee lunghe? Una meta-analisi”. Può J Surg. vol. 52. 2009. pp. 386-93., (Questo articolo ha esaminato i gruppi assegnati casualmente ai corticosteroidi o al trattamento standard di FES dal 1966 al 2006. Il risultato primario è stato lo sviluppo di FES. Dei 104 studi identificati, 7 hanno soddisfatto i criteri. Gli steroidi hanno ridotto lo sviluppo di FES e il rischio di ipossia senza alcuna differenza nella mortalità dell’infezione.)

Malagari, K, Economopoulos, N, Stoupis, C, Daniil, Z, Papiris, S, Müller, NL, Kelekis, D. “Risultati TC ad alta risoluzione nell’embolia grassa polmonare lieve”. Petto. vol. 123. 2003 Apr. pp. 1196-201., (Questo articolo, retrospettivo e prospettico, esamina nove pazienti con FES utilizzando TC ad alta risoluzione del torace. I modelli di CT sono stati registrati e analizzati. I risultati della TC documentano opacità del vetro smerigliato in sette pazienti con setti interlobulari ispessiti in cinque pazienti, distribuzione irregolare in quattro pazienti e pattern nodulare in due pazienti. Le anomalie si sono risolte in media entro 16,4 giorni.)

Shobha, N, Bermejo, PG, Bhatia, R, Choi, Y, Smith, EE, Demchuk, AM. “Multimodal imaging tools for diagnosis of fat embolism”. J Emerg Trauma Shock. vol. 4. 2011. pp. 306-8., (Questo caso di studio discute un paziente con probabile FES la cui diagnosi è stata confermata da segnali embolici Doppler transcranici e cambiamenti di risonanza magnetica.)

Forteza, AM, Koch, S, Campo-Bustillo, I, Gutierrez, J, Haussen, DC. “Transcranial Doppler detection of cerebral fat emboli and relation to paradoxical embolism: a pilot study”. Circolazione. vol. 123. 2011. pp. 1947-52. (Questo studio prospettico ha esaminato quarantadue pazienti con frattura dell’albero femorale e valutato lo shunt da destra a sinistra., Hanno usato un doppler transcranico per vedere se c’erano prove di emboli e se era più pronunciato con i pazienti che avevano uno shunt. La presenza di shunt aveva più segnali cerebrali embolici e sintomi neurologici predetti.)

Karagiorga, G, Nakos, G, Galiatsou, E, Lekka, ME. “Parametri biochimici del liquido di lavaggio broncoalveolare nell’embolia grassa”. Terapia intensiva Med. vol. 32. 2006. pp. 116-23. (Questo articolo ha studiato prospetticamente tredici pazienti con FES e li ha confrontati con undici pazienti con altre cause di ALI / ARDS confrontando il liquido BAL., Hanno trovato livelli più elevati di colesterolo totale, esteri lipidici, monogliceridi e fosfolipasi A2 nel gruppo FES.)

Koessler, MJ, Fabiani, R, Hamer, H, Pitto, RP. “The clinical relevance of embolic events detected by transesophageal echocardiography during cemented total hip arthroplasty: a randomized clinical trial”. Anesth Analg. vol. 92. 2001. pp. 49-55. (Questo studio prospettico ha esaminato la relazione tra eventi embolici durante le tecniche di artroplastica totale dell’anca cementata e TEE. La tecnica modificata con ridotta pressione intramidollare ha avuto eventi embolici del 13% contro il 93%., Non ci sono stati segni clinici di embolia grassa.)

Eriksson, EA, Schultz, SE, Cohle, SD, Post, KW. “Cerebral fat embolism without intracardiac shunt: A novel presentation”. J Emerg Trauma Shock. 2011. pp. 309-12. (Questo caso descrive una morte post-traumatica da embolizzazione del grasso diffuso a cervello e polmoni senza uno shunt da destra a sinistra.)

Bulger, EM, Smith, DG, Maier, RV, Jurkovich, GJ. “Sindrome da embolia grassa. Una recensione di 10 anni”. Arch Surg. vol. 132. 1997. pp. 435-9. (Questo articolo è stato una revisione di dieci anni di pazienti con diagnosi di FES in un centro traumatologico di livello 1 dal 1985 al 1995., Ventisette pazienti sono stati identificati con un’incidenza dello 0,9% con fratture ossee lunghe. Gli autori hanno diviso i pazienti e hanno scoperto che il 96% aveva ipossia, il 59% aveva cambiamenti di stato mentale e il 33% aveva eruzione petecchiale. Questa rimane una diagnosi di esclusione.)

Stein, PD, Yaekoub, AY, Matta, F, Kleerekoper, M. “Sindrome da embolia grassa”. Am J Med Sci. vol. 336. 2008. pp. 472-7. (Questi autori hanno esaminato i pazienti dimessi dal 1979 al 2005 dal National Hospital Discharge Summary utilizzando i codici ICD-9., Hanno dimostrato che l’incidenza di FES dipende dall’osso coinvolto, dal numero di fratture, dall’età e dal sesso del paziente. Concludono che FES raramente è il risultato di una condizione medica.)