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Exploding Head Syndrome: una serie di casi di Parasomnia ipnica sottodiagnosticata

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Abstract

Exploding head syndrome (EHS) è una parasomnia sotto-riconosciuta caratterizzata da una denuncia di improvviso rumore forte o un senso di esplosione nella testa che di solito si verifica all’inizio del sonno. Questo articolo è un rapporto di 6 pazienti con diagnosi di EHS attraverso un’intervista clinica strutturata e registrazioni video-polisonnografiche (vPSG)., Abbiamo anche esaminato la letteratura disponibile che ha affrontato la presentazione e le caratteristiche cliniche e PSG di EHS. La serie di casi comprendeva 4 uomini e 2 donne di età media di 44,2 anni (tra 13 e 77 anni). I loro episodi erano variabili nell’espressione, tra un’improvvisa esplosione simile a un petardo e un suono sparato da una pistola, per lo più come se accadesse all’interno della testa. L’EHS è sempre associato all’angoscia ma mai al dolore. Cinque pazienti su 6 avevano altri problemi legati al sonno con una stretta relazione tra i sintomi dell’EHS e le manifestazioni e le esacerbazioni del disturbo del sonno in comorbilità., Le registrazioni vPSG di 5 pazienti erano insignificanti. Un attacco di EHS è stato documentato in 1 paziente, insorto durante lo stadio N2 del sonno. Tre pazienti hanno risposto bene alla rassicurazione e al trattamento per il disturbo del sonno concomitante. Gli altri 3 pazienti hanno risposto bene all’amitriptilina (10-50 mg). EHS è una parasomnia ipnica ben caratterizzata e sottoriconosciuta con un decorso benigno. L’amitriptilina sembra essere efficace nei casi persistenti.

© 2020 L’Autore(i). Pubblicato da S., Karger AG, Basel

Introduzione

Un’entità clinica prognosticamente benigna, angosciante e spaventosa nota come sindrome della testa esplosiva (EHS) è stata chiamata provocatoriamente da J. M. S. Pearce nel 1988 . Recentemente, al contrario di questo termine più drammatico e focalizzato sull’udito “EHS”, è stato suggerito” episodico shock sensoriale cranico ” per descrivere la condizione; ma EHS è ancora comunemente usato .

È descritto come una percezione di rumori forti quando si addormenta o si sveglia . Questi rumori sono improvvisi in insorgenza, in genere di durata molto breve, e abbastanza angosciante per il malato., I rumori sono di solito senza alcun dolore; tuttavia, gli episodi di EHS provocano una grande quantità di paura, confusione e angoscia. L’esperienza è tipicamente rara ma può manifestarsi in forme più croniche, con conseguenti conseguenze cliniche.

Nonostante la sua natura affascinante e il nome spaventoso, relativamente poco si sa su EHS. Diversi libri di testo di medicina del sonno omettono del tutto o fanno solo una breve e superficiale menzione delle sue caratteristiche principali., Indiscutibilmente, l’EHS è raramente valutata sia nella pratica che nella ricerca come entità clinica disparata e distinguibile; questa mancanza di attenzione può causare diagnosi errate, test non necessari e continua agonia per i pazienti. Pertanto, riportiamo una serie di casi di 6 pazienti con EHS per presentare la nostra esperienza clinica e tentare di approfondire la letteratura disponibile per migliorare la comprensione di EHS.,

Metodi

Uno degli autori ha intervistato tutti i pazienti e i loro partner a letto, e 5 di loro sono stati sottoposti a polisonnografia video (vPSG) presso il Centro di disturbi del sonno dell’Università, King Saud University, Riyadh. EHS è stato diagnosticato secondo la classificazione internazionale dei disturbi del sonno (ICSD-3) . I criteri diagnostici includono una denuncia di improvviso rumore forte o un senso di esplosione nella testa sia all’inizio del sonno o veglia; l’evento è seguito da brusca eccitazione con un senso di paura, ma nessun dolore significativo ., Inoltre, tutti gli altri disturbi del sonno segnalati sono stati diagnosticati secondo l’ICSD-3. Il comitato etico ha approvato questo rapporto alla King Saud University e il consenso informato è stato ottenuto da tutti i pazienti. Tutti i soggetti (o i loro genitori) hanno dato il loro consenso informato scritto a pubblicare i loro casi.

Casi clinici

I dettagli dei pazienti sono riportati nella Tabella 1.

Tabella 1.,

Dati demografici, caratteristiche dei sintomi, risultati polisonnografici e condizioni di comorbidità dei 6 nuovi pazienti con sindrome della testa esplosiva

Caso 1

Il primo paziente era una donna di 46 anni nota per avere la sclerosi multipla da più di 15 anni. Durante il suo follow-up, ha sviluppato un nuovo sintomo di suono anormale, come se emanasse dall’interno della sua testa, che l’ha svegliata dal sonno con paura e angoscia., Ha descritto il suono come un forte botto, e l’esperienza è stata angosciante al punto che aveva persistente paura di tornare a dormire. I sintomi di solito si sono verificati più di una volta alla settimana, all’inizio del sonno e in genere al passaggio dalla veglia al sonno. Ha imparato a mitigare i sintomi evitando la posizione supina del sonno. I sintomi sono stati inizialmente attribuiti allo stress dal suo medico curante. Ha negato qualsiasi storia di altri sintomi legati al sonno. Ha continuato a soffrire di questi sintomi per 2 anni prima di essere indirizzata alla clinica di medicina del sonno., La diagnosi di EHS è stata fatta attraverso un’intervista strutturata e il vPSG era insignificante. È stata istruita sulla natura del problema e ha ricevuto istruzioni sulle tecniche di igiene del sonno. Successivamente, è stata iniziata con amitriptilina 10 mg, che è stata gradualmente aumentata a 50 mg (30 minuti prima di coricarsi) in base alla risposta. Il paziente ha riportato una remissione completa dei sintomi a questa dose e continua ad essere in remissione fino ad oggi.

Caso 2

Un uomo di 46 anni si è presentato alla clinica di medicina del sonno con una storia di 12 anni di insonnia a insorgenza del sonno., Il paziente si lamentava anche di sintomi suggestivi di EHS, che ha descritto come “qualcosa che colpisce un tetto di latta” nella sua testa, anche se inizialmente, si guardava intorno per controllare l’ambiente circostante per cercare la fonte del suono. I suoi episodi si sono sempre verificati all’inizio del sonno. La frequenza degli episodi era di 1-2 / mese, correlata alla posizione supina del sonno, e le esacerbazioni erano strettamente correlate ai sintomi dell’insonnia. Il paziente aveva un modello di sonno irregolare e una scarsa igiene del sonno, che era strettamente correlata al paradigma dei sintomi. Il suo vPSG era insignificante., La condizione clinica è stata spiegata al paziente ed è stato istruito sull’igiene del sonno. Seguendo l’igiene del sonno e le regole di terapia cognitivo-comportamentale, ha sperimentato il miglioramento di tutti i sintomi legati al sonno, cioè l’insonnia e l’EHS. Il paziente non ha avuto bisogno di alcuna terapia farmacologica al follow-up. È stato in remissione negli ultimi 3 anni.

Caso 3

Un ragazzo di 13 anni con una storia medica insignificante, ad eccezione di un attacco febbrile all’età di 2 anni, presentato con sonniloquio., È stato notato per la prima volta all’età di 10 anni; è stato seguito da sonnambulismo e sintomi suggestivi di EHS. La frequenza del sonniloquio era quasi giornaliera e quella del sonnambulismo era una volta alla settimana. I sintomi di EHS si verificherebbero 2-3 volte al mese senza alcuna co-relazione con la posizione di sonno. Ha descritto i suoi sintomi come un suono di schiocco nella sua testa, subito dopo l’inizio del sonno, mai più di 1 episodio a notte. Aveva scarsa igiene del sonno con l’uso eccessivo di gadget elettronici intorno a coricarsi ea letto., Il vPSG ha mostrato frequenti arousals durante lo stadio N3; tuttavia, nessun movimento o eventi respiratori anormali potrebbero essere documentati. Dopo più sessioni con l’educatore del comportamento del sonno, tutti i sintomi sono migliorati, anche se continua ad avere occasionalmente sonniloquio. I sintomi EHS sono stati in remissione per 2 anni.

Caso 4

Un uomo di 38 anni era sotto trattamento nella clinica psichiatrica per disturbo d’ansia generalizzato e disturbo maniaco depressivo. Per questo, era su vortioxetina 50 mg e clonazepam 1 mg., Ha avuto più disturbi legati al sonno ed è stato indirizzato dal suo psichiatra al servizio di medicina del sonno. Ha avuto eccessiva sonnolenza diurna per 5 anni con un punteggio Epworth Sleepiness Scale (ESS) di 21/24. Il paziente ha rivelato la presenza di più altri sintomi legati al sonno: sonniloquio fin dall’adolescenza, sonnambulismo fin dall’adolescenza, disturbi alimentari legati al sonno e bruxismo fin dai suoi vent’anni. Si lamentava anche di sogni disforici e ben ricordati (incubi) che causavano risvegli. Il paziente aveva anche una storia di russare e soffocamento senza apnea assistito., Il suo BMI era di 31 kg / m2.

Il paziente ha anche avuto sintomi di EHS, che ha descritto come “colpo di pistola”, per 4 anni con una frequenza di 1-2 volte / settimana. Il vPSG ha rivelato un lieve apnea ostruttiva del sonno e un indice di apnea-ipopnea (AHI) di 7,5/h senza desaturazione significativa. Tuttavia, durante il PSG, l’eccitazione N2 è stata vista seguita dal risveglio, e corrispondeva a un episodio di EHS vissuto dal paziente (Fig. 1). Il paziente si lamentava di attacchi irresistibili di sonno e allucinazioni ipnogogiche e ipnopompiche. Tuttavia, ha negato la cataplessia., Il test di latenza del sonno multiplo (MSLT) ha rivelato una latenza media del sonno di 1 min e 6 s e 3 episodi di sonno REM (SOREM).

Fig. 1.

Un’epoca ingrandita di 2 minuti composta dai parametri di stadiazione del sonno (EEG, EOG e chin EMG) che mostra lo stadio N2. L’EEG è stato associato ad un aumento dell’EMG del mento. EEG, elettroencefalogramma; EOG, elettroculogramma; EMG, elettromiogramma.

Al paziente è stata diagnosticata una narcolessia di tipo 2 ed è stato iniziato il trattamento con modafinil., È stato anche iniziato con la pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP); tuttavia, i sintomi di EHS non sono migliorati con la terapia CPAP. Pertanto, il paziente è stato iniziato con amitriptilina 10 mg, 30 min prima di coricarsi. Con amitriptilina, il paziente ha avuto la remissione dei sintomi di EHS, ma altre parasomnie hanno mostrato solo un miglioramento minimo.,

Questo paziente è un’esperienza clinica unica, mai riportata prima; un paziente di narcolessia con sindrome da parasomnia sovrapposta, ovvero parasomnia NREM (sonnambulismo, sonniloquio e disturbo alimentare correlato al sonno) e parasomnia REM (incubi) con EHS, sussumuta come “altre parasomnie.”

Caso 5

Un uomo di 77 anni con diabete e ipertensione si è presentato alla clinica dei disturbi del sonno con russamento ed eccessiva sonnolenza diurna con un punteggio ESS di 12/24 e nessun soffocamento notturno o apnea testimoniata., I sintomi di EHS erano stati presenti negli ultimi 30 anni, sempre attribuiti allo stress dai suoi medici curanti. Il paziente ha descritto un suono come un getto volante nella sua testa all’inizio del sonno che ha causato risveglio e angoscia ma mai dolore. La frequenza degli eventi era 3-4 volte al mese. Gli episodi erano generalmente più frequenti nella posizione supina del sonno.

Il vPSG ha mostrato AHI (NREM/REM) di 13 (8/33). Nessun altro evento anomalo potrebbe essere documentato; tuttavia, ha rifiutato di usare CPAP., Ha continuato ad avere i sintomi nonostante l’applicazione delle regole di igiene del sonno; pertanto, gli è stato prescritto 10 mg di amitriptilina 30 min prima di coricarsi. Ha mostrato una buona risposta alla terapia e la frequenza degli attacchi è diminuita a meno di 1 episodio ogni 2 mesi al primo follow-up e alla remissione completa nei successivi follow-up.

Caso 6

Una donna di 45 anni si è presentata alla clinica dei disturbi del sonno con sintomi della sindrome delle gambe senza riposo (RLS). Ha anche riportato sintomi di EHS. La frequenza degli eventi EHS era 2-3 volte al mese, manifestandosi come il suono di ” sbattere di una porta.,”Gli episodi si sono verificati all’inizio del sonno e quasi sempre in posizione prona. Il paziente ha rifiutato PSG, in quanto non riusciva a dormire in un ambiente sconosciuto. Durante l’intervista, la sua lunga storia di menorragia è venuta fuori. L’ulteriore work-up ha rivelato anemia ipocromica-microcitica con basse riserve di ferro e bassa ferritina sierica (5 µg/L). La paziente è stata indirizzata al servizio di ginecologia per gestire la menorragia; è stata sottoposta a ferro orale e gabapentin (200 mg). Dopo aver normalizzato il livello di ferritina sierica (76 µg/L), sono migliorati sia i sintomi RLS che EHS., La frequenza di EHS è diminuita a meno di 1 episodio/mese. Più tardi, gabapentin è stato fermato (dopo 6 mesi) e continua ad essere in remissione per entrambi i paradigmi dei sintomi.

Discussione

Il rapporto attuale ha caratteristiche uniche, tra cui EHS in un paziente con narcolessia, che, a nostra conoscenza, non è stato riportato prima. Inoltre, nel paziente con RLS e bassi depositi di ferro, i sintomi EHS sono migliorati con la correzione dei livelli di ferritina.

EHS, essendo una parasomnia, è un comportamento anormale che si verifica durante il sonno., Stati di coscienza fisiologici umani consistono di veglia coscienza, sonno NREM, e sonno REM; così, parasomnias possono verificarsi durante NREM, REM, o durante le transizioni da e per il sonno . Nella classificazione delle parasomnie, EHS trova il suo posto sotto “altre parasomnie” a causa della sua relativa ambiguità .

Parasomnias (para denota “accanto a” e somnus denota “sonno”) includono una raccolta dei disturbi comportamentali più sconcertanti, interessanti e insoliti che si presentano durante il sonno, che si distinguono per azioni comportamentali acute, anormali o fisiologiche legate al sonno., La classificazione internazionale dei disturbi del sonno, Terza edizione (ICSD-3), descrive le parasomnie come eventi fisici indesiderati o incidenti che si presentano durante l’ingresso nel sonno, all’interno del sonno o durante l’eccitazione dal sonno . Le parasomnie sono classificate in parasomnie NREM, come l’eccitazione confusionale, il terrore del sonno, il sonnambulismo e il disturbo alimentare correlato al sonno; e parasomnie REM, tra cui disturbo del comportamento del sonno REM, paralisi del sonno isolata ricorrente e disturbo da incubo .,

La prevalenza di EHS è difficile da accertare in quanto la letteratura è scarsa e si basa principalmente su piccole serie di casi e case report. Tuttavia, durante lo studio di validazione su “Munich parasomnia screening”, la prevalenza è stata stimata essere del 13,8% nei pazienti psichiatrici, del 10,0% nei pazienti con disturbi del sonno e del 10,7% nei controlli sani quando sottoposti a screening per i sintomi di EHS su una misura di auto-report . Allo stesso modo, uno studio basato su Internet auto-segnalato su 108 partecipanti ha riportato un tasso di vita di 50.,0%, anche se l’autore dello studio è scettico sul risultato a causa di ambiguità nel fraseggio delle domande . Tuttavia, sminuisce il concetto di rarità di EHS in quanto si presume che i pazienti con EHS raramente cercano assistenza medica esclusivamente per i sintomi di questa sindrome , che è debitamente replicato nella nostra serie in cui 5 su 6 pazienti hanno cercato la consultazione della medicina del sonno per reclami diversi da EHS. Inoltre, i pazienti hanno difficoltà a formulare una denuncia a causa dell’ambiguità dei sintomi.,

La prevalenza di EHS nella maggior parte delle serie mostra una predominanza femminile (rapporto femmina-maschio di 1,6:1) , che non è il caso nella nostra serie di casi. Nella nostra serie, il rapporto maschio-femmina è 2: 1, probabilmente riflettendo le differenze culturali nella ricerca di un consiglio medico.

La sintomatologia dell’EHS è variabile, che va da puramente uditiva a discretamente visiva, sebbene il fenomeno uditivo sia dominante e travolgente . È imperativo notare che l’esperienza di dolore significativo è una delle caratteristiche che consentono l’eliminazione della diagnosi di EHS ., Questa caratteristica cardinale di un’assenza di dolore è stata vista in tutti i pazienti della nostra serie. Anche se in alcuni casi, sono stati segnalati reclami di dolore lieve durante EHS, questa percezione del dolore è considerata una percezione errata di shock e paura; tuttavia, il dolore lieve è occasionalmente riportato .

Il tipo di suono e la sua intensità sono variabili ma sempre sgradevoli e angoscianti, solitamente espressi attraverso vivide analogie, come buzz, pistol shot, Christmas cracker, door slam, cortocircuito elettrico, ecc. . La percezione del suono è comunemente bilaterale e la posizione è variabile., È percepito principalmente all’interno della testa ma a volte nelle orecchie. Nella nostra serie, i suoni sono stati percepiti principalmente all’interno della testa .

La relazione tra EHS e posizione del sonno era variabile in una serie, e gli episodi di EHS si sono verificati più comunemente nelle posizioni supine (47%) rispetto alle posizioni prone (17%) o laterali (30%). Nella nostra serie, gli attacchi si sono verificati prevalentemente in posizione supina con 4 pazienti su 6 che hanno sintomi principalmente in posizione supina. Clinicamente, questi risultati possono implicare una raccomandazione per i pazienti EHS per evitare di dormire sulla schiena ., La tempistica degli episodi mostra la predominanza della transizione veglia / sonno sulla transizione sonno / veglia, che è debitamente replicata nella nostra serie, con un rapporto di 5:1. L’apparenza dei sintomi all’inizio di sonno può implicare che EHS è più probabile accadere con i tentativi di inibire i neuroni uditivi rispetto all’attivazione sveglia. Poiché la maggior parte degli episodi si verificano all’inizio del sonno, questa parasomnia può essere considerata una ” parasomnia ipnica.”

Oltre ai suoni paradigmatici, molti pazienti hanno disturbi visivi durante l’EHS., Alcuni pazienti percepiscono fulmini o lampi di luce più generici, mentre altri descrivono la statica visiva. Le sensazioni di calore intenso e le sensazioni epigastriche e precordiali non sono rare . È stata anche riportata un’aura di sensazioni elettriche che sale dalla parte inferiore del busto alla testa (e precede immediatamente le esplosioni sensoriali).

La rilevanza del PSG nell’EHS è solo a scopo di ricerca; non è un requisito per la diagnosi. Il PSG è spesso insignificante nei casi di EHS isolati, probabilmente a causa della scarsa frequenza degli episodi., Sebbene la maggior parte dei pazienti abbia riportato attacchi di EHS dopo l’inizio del sonno, i dati dell’elettroencefalogramma corrente (EEG) utilizzati per catturare gli attacchi hanno rivelato una predominanza dell’attività alfa insieme a brevi episodi di theta, suggerendo che gli attacchi si verificano durante la veglia . Ciò sostiene la teoria che l’EHS è dovuto all’attività anormale dei neuroni nel tronco cerebrale coinvolto nell’iniziazione del sonno . Tuttavia, gli attacchi di EHS possono verificarsi durante lo stadio N2, come in 1 dei pazienti dal rapporto corrente .,

Gli studi che hanno valutato le registrazioni EEG di pazienti con EHS non hanno riportato alcuna evidenza di attività epilettiforme . La mancanza di attività epilettiforme corticale EEG registrata non esclude invariabilmente la possibilità di una base epilettica per EHS, poiché un’attività epilettiforme sottocorticale può verificarsi senza alcuna attività corticale registrabile.

Fisiopatologia

L’esatta fisiopatologia dell’EHS è sconosciuta; tuttavia, sono state proposte più teorie., In primo luogo, sono state suggerite una varietà di disfunzioni dell’orecchio , come perturbazioni improvvise dei componenti dell’orecchio medio o del tubo di Eustachio , rotture di membrana labirintiche e fistole perilinfe . In secondo luogo, è stato proposto un breve attacco parziale complesso del lobo temporale . In terzo luogo, è stato suggerito il ritiro di farmaci, come le benzodiazepine EHS e la serotonina selettiva . In quarto luogo, e più recentemente, è stato suggerito che EHS può verificarsi a causa della disfunzione transitoria dei canali del calcio ., Infine, la più popolare delle teorie di fisiopatologia EHS si basa sulla disfunzione neuronale del tronco cerebrale durante il passaggio dalla veglia al sonno . In particolare, durante questa transizione, varie aree del tronco cerebrale e della formazione reticolare riducono la loro attività, che normalmente si traduce nello spegnimento di varie parti degli emisferi cerebrali (ad esempio, motore, visivo e uditivo)., Tuttavia, si pensa che ritardi in questo spegnimento generale si verifichino durante l’EHS, con conseguente esplosione prominente di attività neuronale percepita come suoni assordanti, lampi di luce e forse anche mioclono .

Non ci sono fattori precipitanti noti per EHS. Denis et al. ha riferito che l’ansia, la depressione e lo stress non hanno predetto l’EHS in più modelli di regressione logistica tra i campioni 2. Tuttavia, lo stesso gruppo ha riferito che i sintomi dell’insonnia erano associati all’EHS in un modello predittivo multiplo ., Tuttavia, uno studio più recente ha riferito che la scarsa qualità del sonno non ha predetto in modo significativo l’EHS .

Diagnosi differenziale

Anche se l’EHS potrebbe non essere così raro, la maggior parte dei medici non ha familiarità con il disturbo, che si traduce in sottodiagnosi e sottotrattamento. Condizioni mediche che possono imitare EHS includono “idiopatica pugnalata mal di testa,” che è un mal di testa benigna caratterizzata da brevi pugnalate di dolore sul lato della testa. Tuttavia, questo mal di testa è più comune durante la veglia, anche se è stato segnalato all’inizio del sonno ., La “sindrome da mal di testa ipnica” è un altro disturbo delle persone anziane che può anche imitare l’EHS. Tuttavia, questo mal di testa di solito si verifica 4-6 h dopo l’inizio del sonno, dura per 30-60 min ed è spesso diffuso o bilaterale accompagnato da nausea ma senza sintomi autonomici . I mal di testa legati al sonno, come emicranie, cefalee a grappolo e emicranie parossistiche notturne (una grave cefalea unilaterale insopportabile che di solito colpisce la regione intorno all’occhio), possono essere confusi con EHS. Tuttavia, questi disturbi sono dolorosi, a differenza dell’EHS, che di solito è indolore., I pazienti con emicrania, cefalea a grappolo e cefalea ipnica di solito si svegliano con un attacco acuto più frequentemente durante il sonno REM che durante altre fasi del sonno, mentre i pazienti con cefalea a grappolo e emicrania parossistica cronica possono soffrire l’attacco intorno allo stesso tempo della notte quasi ogni notte .

Le crisi parziali semplici possono presentarsi con manifestazioni sensoriali (possono causare alterazioni dell’udito, della vista o dell’olfatto di un paziente), ma di solito non si presentano all’inizio del sonno., Gli attacchi di panico notturni possono essere simili agli attacchi EHS; tuttavia, questi non sono accompagnati da alcune delle caratteristiche di EHS, come un senso di esplosione o rumore.

Due rapporti recenti hanno dimostrato che la paralisi del sonno, le allucinazioni ipnagogiche, i disturbi del sonno correlati all’azione (gemiti legati al sonno, mangiare correlato al sonno, parlare del sonno, arousals confusionali e mangiare notturno) e gli incubi erano associati alla presenza di EHS ., Pertanto, l’EHS è probabilmente correlato ad alcune parasomnie e dovrebbe essere intrattenuto nella diagnosi differenziale, in caso di esistenza di altri eventi o disturbi del sonno anormali, come paralisi del sonno, incubi, insonnia e allucinazioni ipnagogiche.

Trattamento

Finora, non ci sono studi clinici disponibili in letteratura per il trattamento di EHS; l’unica evidenza disponibile è nei casi clinici, nelle serie di casi e nelle esperienze cliniche., Poiché è una condizione benigna, l’intervento farmacologico spesso non è necessario; in molti casi, l’educazione, l’igiene del sonno e la garanzia portano a un miglioramento. Inoltre, il regime di trattamento per qualsiasi disturbo del sonno comorbido, come l’apnea ostruttiva del sonno, è stato segnalato per indurre la remissione . Nella nostra serie, 3 pazienti su 6 hanno risposto bene all’istruzione, alla rassicurazione e all’igiene del sonno. Tuttavia, alcuni soggetti possono essere così angosciati dai loro sintomi che cercano di evitare il sonno., I seguenti farmaci sono stati anecdotally usati per trattare EHS con successo: triciclico antidepressivo clomipramina (50 mg/die assunto durante la notte) e amitriptilina (10-50 mg di notte), e calcio-antagonisti, in particolare flunarizina (10 mg/die) e nifedipina a lento rilascio (90 mg/die). Sono stati prescritti anche anticonvulsivanti. Il topiramato (200 mg/die) non ha indotto la remissione dell’EHS ma ha ridotto l’intensità dei suoni uditivi da forti scoppi a suoni ronzanti molto più morbidi . Carbamazepina (200-400 mg/die prescritto 15 min prima di coricarsi) è stato utilizzato in 3 casi con risultati positivi ., Dal momento che è invariabilmente associato con angoscia, benzodiazepine come clonazepam e clobazam hanno anche dimostrato di essere efficace. Nella nostra serie, 3 pazienti hanno ricevuto amitriptilina, con dosi che vanno da 10-50 mg. Due di questi 3 pazienti hanno avuto una remissione completa al follow-up a lungo termine e 1 paziente ha riportato una marcata diminuzione della frequenza degli episodi.,

Conclusione

L’EHS non è una parasonnia sensoriale rara, ma la sua segnalazione relativamente scarsa come denuncia primaria e il sottoriconoscimento del disturbo da parte dei medici curanti provocano un’immensa sofferenza tra i pazienti. Inoltre, non si sa molto sulla sua eziopatogenesi, che è irta di teorie, con conseguente conclusioni assiomatiche tratte dalla scarsa letteratura. D’ora in poi, abbiamo bisogno di esaminare ulteriormente e più a fondo questo disturbo, oltre a sviluppare ragionevoli sospetti clinici dalla storia dei pazienti di disturbi legati all’insorgenza del sonno., Nella maggior parte dei casi, l’istruzione, l’igiene del sonno e la garanzia portano alla remissione. L’amitriptilina sembra essere efficace nei casi persistenti.

Riconoscimento

Ringraziamo il Decanato della Ricerca Scientifica e RSSU presso la King Saud University per il loro supporto tecnico.

Dichiarazione di etica

Questo rapporto ha ricevuto l’autorizzazione dal comitato etico della King Saud University e il consenso informato è stato ottenuto da tutti i pazienti. I soggetti (o i loro genitori o tutori) hanno dato il loro consenso informato scritto a pubblicare il loro caso (compresa la pubblicazione di immagini).,

Dichiarazione di conflitto di interessi

Gli autori non hanno conflitti di interesse da dichiarare.

Fonti di finanziamento

Questo lavoro è stato supportato dal programma di tecnologie strategiche del Piano Nazionale per le scienze e la tecnologia e l’innovazione nel Regno dell’Arabia Saudita (MED511-02-08). Gli sponsor dello studio non hanno svolto alcun ruolo nel personalizzare la progettazione dello studio, la raccolta di dati, l’analisi o l’interpretazione dei dati, la scrittura del manoscritto, né la decisione di presentare il manoscritto.,

Contributi dell’autore

Tutti gli autori hanno contribuito alla concezione o alla progettazione dell’opera; all’acquisizione, all’analisi e all’interpretazione dei dati per l’opera; e alla stesura dell’opera. Tutti hanno approvato la bozza finale da pubblicare. Tutti gli autori accettano di essere responsabili per tutti gli aspetti del lavoro nel garantire che le domande relative all’accuratezza o all’integrità di qualsiasi parte del lavoro siano adeguatamente investigate e risolte.

Autore Contatti

Ahmed S., BaHammam

L’Università Disturbi del Sonno Centro, l’università di Medicina

King Saud University

2-Inb Turjum, Riyadh 11324 (Arabia Saudita)

Articolo / Pubblicazione dei Dettagli

Open Access License / Dosaggio del Farmaco / Disclaimer

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