Gli autori dello studio sperano che i nuovi risultati su come gli enterococchi infettano il flusso sanguigno aiuteranno scienziati e medici a sviluppare nuovi modi per prevenire queste infezioni e per trattarle meglio quando si verificano.
“Sapere come i microbi hanno superato in astuzia il sistema immunitario del corpo e gli antibiotici ci dice cosa è fondamentale per il microbo per causare l’infezione”, afferma Gilmore., “Questo a sua volta ci dà un colpo più chiaro a nuovi obiettivi per lo sviluppo della prossima generazione di antibiotici, e per guidare il loro uso attento all’interno e all’esterno degli ospedali.”
Presenti naturalmente nell’intestino umano, i batteri enterococchi possono portare a infezioni tra cui infezioni del flusso sanguigno e del tratto urinario, infezioni di siti chirurgici e endocardite infection infezione delle valvole cardiache.,
I ricercatori hanno esaminato i genomi dei batteri per analizzare campioni da un focolaio precoce di batteriemia in pazienti in un ospedale del Wisconsin tra il 1984 e il 1988 causato da Enterococcus faecalis multiresistente per imparare come si sono adattati all’esistenza in ospedale e alla trasmissione da un paziente all’altro., Tornando ai primi giorni del problema di resistenza agli antibiotici, Van Tyne, Gilmore, e colleghi sono stati in grado di vedere che Enterococcus faecalis entrare nel flusso sanguigno prima girare su un percorso insolito che permette al microbo di fare una nuova sostanza che aiuta a puntellare la sua parete cellulare. Ciò rende il batterio più in grado di resistere all’uccisione da parte dei globuli bianchi e anche dagli antibiotici della classe delle penicilline che attaccano la parete cellulare batterica., Gli autori hanno anche visto che nel mezzo dell’epidemia, i tipi di adattamenti sono improvvisamente cambiati e i batteri hanno iniziato a rinforzare le loro pareti cellulari in un modo nuovo. Questo cambiamento corrispondeva all’introduzione e all’uso diffuso di un nuovo antibiotico, chiamato imipenem.
Van Tyne, ora assistente professore presso il Dipartimento di Medicina dell’Università di Pittsburgh, è stato in grado di ricreare ripetutamente il cambiamento esatto 30 anni dopo in laboratorio, utilizzando un antibiotico di classe imipenem, dimostrando il collegamento.,
“Il nostro studio mostra come una stirpe di focolai enterococcici è emersa e si è evoluta su un’epidemia ospedaliera estesa e come i ceppi di focolai hanno risposto alla selezione immunitaria dell’ospite e al cambiamento dei regimi antibiotici”, afferma Van Tyne. “Questi risultati evidenziano nuovi percorsi che potrebbero essere ulteriormente sfruttati in futuro per il controllo e la gestione delle infezioni enterococciche acquisite in ospedale.”
L’infezione resistente agli antibiotici è una delle principali minacce per la salute pubblica in tutto il mondo., È stato stimato che entro il 2050, più persone potrebbero morire da infezioni che non sono più curabili con antibiotici, che dal cancro. Capire come alcuni batteri sono stati in grado di superare le nostre difese immunitarie naturali e nuovi farmaci man mano che vengono introdotti, è la chiave per prevenire un futuro in cui fino a 10 milioni di persone potrebbero morire ogni anno a causa di un’infezione resistente agli antibiotici, secondo il Dr. Gilmore.
” Questo studio di ricerca è un potente esempio di come scienziati come il Dott., Gilmore sono grazie all’utilizzo di nuove tecnologie genetiche e di biologia molecolare per scoprire nuove e importanti informazioni sul farmaco-resistenti di batteri, in modo che possiamo capire meglio, e, infine, prevenire e trattare le infezioni life-threatening”, dice Joan W. Miller, MD, il David Glendenning Cogan Professore e cattedra di oftalmologia presso la Harvard Medical School, Direttore di Oftalmologia per la Messa. Occhio e Orecchio e Massachusetts General Hospital, e Oculista-in-Chief al Brigham and Women’s Hospital.