Sequenza di Elettrica Cardiaca Attivazione
I potenziali d’azione generati dal nodo SA diffondersi in tutto il atri principalmente da cellule di conduzione, alla velocità di circa 0,5 m/sec. Ci sono alcune prove funzionali per l’esistenza di specializzato la conduzione di percorsi all’interno di atri (definito internodale tratti), anche se questo è discutibile., Mentre l’onda dei potenziali d’azione depolarizza il muscolo atriale, i cardiomiociti si contraggono mediante un processo chiamato accoppiamento eccitazione-contrazione.
Normalmente, l’unica via disponibile per i potenziali d’azione per entrare nei ventricoli è attraverso una regione specializzata di cellule (nodo atrioventricolare o nodo AV) situata nella regione inferiore-posteriore del setto interatriale. Il nodo AV è un tessuto conduttivo altamente specializzato (cardiaco, non neurale di origine) che rallenta notevolmente la conduzione dell’impulso (a circa 0.,05 m / sec) permettendo così tempo sufficiente per la completa depolarizzazione atriale e contrazione (sistole) prima della depolarizzazione ventricolare e contrazione.
Gli impulsi entrano quindi nella base del ventricolo al Fascio di His e quindi seguono i rami del fascio sinistro e destro lungo il setto interventricolare. Queste fibre specializzate conducono gli impulsi ad una velocità molto rapida (circa 2 m/sec)., I rami del fascio si dividono quindi in un ampio sistema di fibre di Purkinje che conducono gli impulsi ad alta velocità (circa 4 m/sec) in tutti i ventricoli. Ciò si traduce in una rapida depolarizzazione dei miociti ventricolari in entrambi i ventricoli.
Il sistema di conduzione all’interno del cuore è molto importante perché permette una depolarizzazione rapida e organizzata dei miociti ventricolari che è necessaria per la generazione efficiente di pressione durante la sistole. Il tempo (in secondi) per attivare le diverse regioni del cuore sono mostrati nella figura a destra., L’attivazione atriale è completa entro circa 0,09 sec (90 msec) dopo la cottura nodale SA. Dopo un ritardo sul nodo AV, il setto si attiva (0,16 sec). Tutta la massa ventricolare viene attivata di circa 0,23 sec.
Regolazione della conduzione
La conduzione degli impulsi elettrici in tutto il cuore, e in particolare nel sistema di conduzione specializzato, è influenzata dall’attività nervosa autonoma. Questo controllo autonomo è più evidente al nodo AV., L’attivazione simpatica aumenta la velocità di conduzione nel nodo AV aumentando la velocità di depolarizzazione (aumento della pendenza della fase 0) dei potenziali d’azione. Ciò porta a una depolarizzazione più rapida delle cellule adiacenti, che porta a una conduzione più rapida dei potenziali d’azione (dromotropia positiva). L’attivazione simpatica del nodo AV riduce il normale ritardo della conduzione attraverso il nodo AV, riducendo così il tempo tra la contrazione atriale e ventricolare. L’aumento della velocità di conduzione nodale AV può essere visto come una diminuzione dell’intervallo PR dell’elettrocardiogramma.,
I nervi simpatici esercitano le loro azioni sul nodo AV rilasciando il neurotrasmettitore noradrenalina che si lega ai beta-adrenocettori, portando ad un aumento del CAMPO intracellulare. Pertanto, i farmaci che bloccano i beta-adrenocettori (beta-bloccanti) diminuiscono la velocità di conduzione e possono produrre blocco AV.
L’attivazione parasimpatica (vagale) diminuisce la velocità di conduzione (dromotropia negativa) sul nodo AV diminuendo la pendenza della fase 0 dei potenziali d’azione nodali., Ciò porta a una depolarizzazione più lenta delle cellule adiacenti e a una ridotta velocità di conduzione. L’acetilcolina, rilasciata dal nervo vago, si lega ai recettori muscarinici cardiaci, riducendo il CAMPO intracellulare. Eccessiva attivazione vagale può produrre blocco AV. Farmaci come la digitale, che aumentano l’attività vagale al cuore, vengono talvolta utilizzati per ridurre la conduzione nodale AV in pazienti con flutter atriale o fibrillazione. Queste aritmie atriali portano a un’eccessiva frequenza ventricolare (tachicardia) che può essere soppressa bloccando parzialmente gli impulsi condotti attraverso il nodo AV.,
La fase 0 dei potenziali d’azione nel nodo AV non dipende dai canali del sodio veloci come nel tessuto non nodale, ma è generata dall’ingresso del calcio nella cellula attraverso canali del calcio lenti verso l’interno, di tipo L. Bloccando questi canali con un calcio-antagonista come verapamil o diltiazem riduce la velocità di conduzione degli impulsi attraverso il nodo AV e può produrre blocco AV.,
Poiché la velocità di conduzione dipende dalla velocità di depolarizzazione tissutale, che è correlata alla pendenza della fase 0 del potenziale d’azione, le condizioni (o farmaci) che alterano la fase 0 influenzeranno la velocità di conduzione. Ad esempio, la conduzione può essere alterata da cambiamenti nel potenziale di membrana, che possono verificarsi durante l’ischemia miocardica e l’ipossia. Nel tessuto cardiaco non nodale, l’ipossia cellulare porta alla depolarizzazione della membrana, all’inibizione dei canali Na+ veloci, a una diminuzione della pendenza della fase 0 e a una diminuzione dell’ampiezza del potenziale d’azione., Questi cambiamenti di membrana provocano una diminuzione della velocità con cui i potenziali d’azione sono condotti all’interno del cuore. Questo può avere una serie di conseguenze. In primo luogo, l’attivazione del cuore sarà ritardata e, in alcuni casi, la sequenza di attivazione sarà modificata. Questo può seriamente compromettere lo sviluppo della pressione ventricolare. In secondo luogo, il danno al sistema di conduzione può far precipitare le tachiaritmie mediante meccanismi di rientro. Clicca qui per saperne di più sulla conduzione degli impulsi alterata.,
Farmaci antiaritmici come la chinidina (una classe IA antiaritmica) che bloccano i canali del sodio veloci causano una diminuzione della velocità di conduzione nel tessuto non nodale.
Rivisto 12/13/08